Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса
Источники инфекции. ЛЗН – природно-очаговое заболевание. Основным резервуаром вируса в природных очагах являются птицы, обитающие в районах водно-околоводного комплекса и кормящиеся на земле. К ним относятся: бакланы, лысухи, чомги, чайки, утки, грачи, вороны, галки, голуби и воробьи. У птиц при заражении развивается острая или персистирующая инфекция (до 100 дней) с периодической вирусемией и титрами вируса, достаточными для заражения комаров и клещей. При колебании титров вируса ЛНЗ от 1,7 до 4,7 log частота инфицирования комаров варьировала от 10 до 93 % случаев. Антитела у птиц на северной границе ареала, в Чехии и Словакии, – 1,4 – 9,7 %. Особенно высокие показатели зараженности выявлены у ворон, галок, уток, лысух, дроздов.
Заносы и распространение инфекции (включая и межконтинентальное) осуществляются мигрирующими на большие расстояния перелетными птицами, орнитофильные виды комаров рода Culex реализуют эффективное заражение синантропных птиц, млекопитающих и человека. Существует мнение, что заносы вируса ЛЗН могут произойти с помощью зараженных комаров, попадающих на самолеты и корабли и перемещающихся из одной страны в другую. Млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН, так как уровни виремии у млекопитающих и человека недостаточны для заражения комаров, что также исключает и антропонозный цикл инфекции (рис. 8).
Механизм, пути и факторы передачи вируса ЛЗН. Механизм передачи трансмиссивный. Инфицирование человека происходит при укусах зараженных комаров путем инокуляции вируса со слюной.
Основными переносчиками являются комары рода Culex (C. univittatus – в Африке и Израиле; С. vishnui и C. fatigans – в Индии;
С. аntennatus – в ЮАР и Египте; C. pipiens и C. modestus – в Европе, СНГ, США). В передаче могут участвовать также некоторые виды комаров родов Anopheles, Aedes, Mansonia и разные виды гамазовых, аргасовых и иксодовых клещей. По материалам вспышки в Волгограде, инфицированность комаров C. pipiens составляла 3,1 – 5,9 %, клещей H. scupense – 0,36 – 4,4 %.
Рис. 8.
После заражения комаров при питании на источниках инфекции происходит размножение вируса ЛЗН в тканях и дальнейшее накопление в слюнных железах при температуре окружающего воздуха не ниже 14 °C. Вирус накапливается в достаточном количестве в слюнных железах переносчика: при температуре 14 °C – через 58 дней, 18 °C – через 22 дня, 23 – 30 °C – через 15 – 11 дней.
Местами выплода комаров являются водоемы различного характера. Для комаров рода Сulex – это любые, в том числе загрязненные, водоемы, прибрежная полоса рек, рисовые поля и др., а в городах подвалы, затопленные водой, где комары могут выплаживаться круглогодично, а у некоторых видов (C. pipiens, С. molestus) самки могут осуществлять яйцекладку без предварительного питания кровью. Самки имеют сумеречный пик активности, могут нападать на человека, как на природе, так и залетая в жилище. Доказана трансовариальная передача вируса у комаров. В межэпизоотический период вирусная популяция сохраняется в организме зимующих самок комаров. В неблагоприятные (засушливые) периоды основное значение в резервации вируса имеют аргасовые, гамазовые и иксодовые клещи. Так, например, за счет адаптации вируса ЛЗН к клещам Ornitodorus coniceps, обитающих в гнездовьях чаек Каспия, поддерживаются очаги ЛЗН на юге России. Среди клещей вирус передается трансовариально и трансфазно, поэтому они являются резервуарами вируса в природных очагах.
Описаны заражения ЛЗН в США после трансплантации органов (Kightlinger L. [et al.], 2007). Содержание вируса в грудном молоке, возможно, приводит к риску заражения грудных детей (Lindsey N. P. [et al.], 2013; CDC, 2013).
Восприимчивость. У людей восприимчивость к вирусу ЛЗН высокая. После заражения в 80 – 90 % возникает иннапарантное течение без клинических симптомов, сопровождающееся образованием антител (Hayes E. B. [et al.], 2006). В эндемичных очагах болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой эпидемиологической активностью взрослые. Соотношение больных и носителей в очагах 1: 100 до 1: 300. Кроме людей к вирусу ЛЗН восприимчивы все виды диких и домашних птиц, мелкие грызуны, некоторые виды обезьян, лошади и коровы.
Патогенез и клиника. ЛЗН мало изучена. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства. Иногда наблюдается развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. В патогенезе ЛЗН преобладает поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7 – 28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отека, набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.
Инкубационный период ЛЗН продолжается от 2 дней до 3 нед., чаще 3 – 8 дней. ЛЗН начинается остро с повышения температуры тела до 38 – 40 °C, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причем после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, – склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома), катаральные явления. В ряде случаев заболевание протекает как острая нейроинфекция, когда после типичного острого начала на 2 – 3-й день у менее чем 1 % больных преобладают симптомы поражения ЦНС с развитием менингита и менингоэнцефалита, который может осложняться парезами и параличами, а в тяжелых случаях развивается кома с летальным исходом. В целом ЛЗН протекает доброкачественно.
В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют: гриппоподобную, экзантематозную, нейроинфекционную формы различных степеней тяжести.
Прогноз в целом благоприятный, в некоторых случаях длительная астения затягивает восстановление трудоспособности до 1 – 2 мес. При нейроинфекционных формах прогноз очень серьезный, летальность может достигать 10 – 40 %.
Заболевания животных (чаще лошади) завершаются летальным исходом (см. цв. вклейку, рис. 9).
Диагностика. Распознавание ЛЗН проводится клинически, эпидемиологически и лабораторно. Для серологической диагностики применяются следующие реакции: ИФА на IgM, РТГА, реакция связывания комплемента (РСК), РН. Используют ПЦР для обнаружения РНК вируса. Проводятся биологические пробы на белых мышах. В гемограмме редко лейкопения со сдвигом влево. В церебро-спинальной жидкости при легких формах изменений нет, при тяжелых поражения ЦНС – плейоцитоз 100 – 500 кл. в 1 мкл.
