ПОЧЕМУ МЫ СТАРЕЕМ?
Точная причина в действительности так и не ясна. Но, судя по всему, женатые мужчины живут дольше, чем холостяки. Я не сомневаюсь, что вы можете придумать сотни причин, по которым это происходит. Все дело в половой активности — вот, видимо, одна из мыслей, которая придет вам на ум. Верно, на крысах установлено, что старые самцы живут значительно дольше, если о них заботятся молодые самки. В некоторых исследованиях отмечается, что продолжительность жизни у людей, чьи родители жили долго, также несколько больше.
На исследования, связанные с проблемой старения, отпускается не так уж много средств. В 1972 г, правительство США предусмотрело на это всего около 4 центов на человека, тогда как на исследование болезней сердца и легких был выделен примерно 1 доллар, а на исследование рака — 2 доллара на человека. По мнению калифорнийских специалистов, объединенные усилия по борьбе против рака и болезней сердца могут способствовать увеличению продолжительности жизни человека всего примерно на девять лет, что не приведет к изменению продолжительности жизни в целом. Поэтому следует поддержать тех, кто призывает сконцентрировать усилия на решении проблем геронтологии с тем, чтобы, действуя всесторонне, увеличить срок жизни человека. А пока мы лишь продолжаем выдвигать различные теории и гипотезы о том, почему человек стареет.
Ваши клетки запрограммированы вашими генами
Одна из наиболее принятых теорий старения предполагает, что информация о сроке вашей жизни «записана в ваших генах» с момента вашего зачатия.
Если вы возьмете крошечный кусочек кожи и станете выращивать его в культуре ткани в лаборатории, то обнаружите, что клетки имеют определенный, фиксированный срок жизни. Эти клетки брались для выращивания у многих людей. Мы знаем, что каждая клетка способна расти и удваиваться примерно 40–60 раз, после чего она умирает. Подобного рода исследования производились с различными видами животных, и всякий раз обнаруживался ограниченный срок жизни клетки. Более того, время существования каждой клетки, очевидно, прямо пропорционально среднему сроку жизни данного вида животных. У человека фибробласты кожи, прежде чем умереть, в среднем удваиваются примерно 50 раз, что соответствует обычной продолжительности человеческой жизни, т. е. примерно 70 годам. Клетки, взятые у курицы, удваиваются около 15–35 раз, что прямо соответствует среднему максимуму срока жизни в 30 лет. Данные показывают, что общее число удвоений для каждой клетки запрограммировано в нашей генетической информации.
Можно взять фибробласты от любого вида животных, включая человека, и заморозить их в жидком азоте при температуре —196 °C. Сохраняемые в этих условиях в течение нескольких месяцев или даже лет, они, оттаяв, вновь получают способность расти и возобновляют процесс деления с того момента, на котором остановились! Их «память» ясна и точна: вероятно, она запрограммирована в генах.
Клетки кожи, взятой от старого человека, при выращивании. живут меньше, чем клетки, взятые у детей. Отсюда следует, что срок старения каждого из нас, по существу, зафиксирован на старте жизни «генами старения», которые программируют наши клетки на определенный срок, по истечении его они перестают нормально функционировать, наступают свойственные старческому возрасту изменения, и мы в конце концов умираем. Эту теорию подтверждает и неизбежность менопаузы, точное время наступления которой полностью предсказуемо. Согласно этой же теории, оно, очевидно, находится под контролем наследственности, как. и само старение организма.
Или просто механизм ломается?
Согласно другой теории, не существует никаких генов старения — просто наши клетки в процессе жизни, с течением времени оказываются объектом накапливающихся влияний окружающей среды. Суть этой теории сводится к следующему: молекулы внутри клетки каким-то образом повреждаются, что приводит к поломке механизма, а в результате — к ошибкам в его функционировании. Истинная природа повреждений еще не установлена, но известно, что подобные ошибки или изменения, которые могут быть результатом мутаций, действительно случаются. Возможно, это объясняется тем, что известные восстановительные системы, которыми обладают наши клетки, становятся недостаточными или дефектными. Накопление ошибок и изменений может вызвать в достаточной мере опасное нарушение функций, ведущее к отмиранию клетки, а затем и смерти всего организма.
Однако нельзя недооценивать и факторов окружающей среды. Во время второй мировой войны исследования, связанные с влиянием радиоактивного или рентгеновского облучений, установили, что дозы, близкие к смертельным, у молодых животных, в частности мышей, вызывают более раннюю смерть «от старости». Облученные рентгеном животные не только выглядели старше, но и умирали раньше от, тех же болезней, что и их не подвергшиеся облучению сородичи из того же помета.
Следовательно, вполне вероятно, что такие факторы, как рентгеновское облучение, оказывают вредное влияние на продолжительность жизни человека.
Не вызывается ли старение инфекцией?
Исследования животных и людей ясно показали, что вирусы пребывают в тканях на протяжении всей жизни, несмотря на непрерывные попытки организма бороться с ними посредством антител. Но борьба между антителами и вторгшимися в организм вирусами может иметь и обратную сторону, то есть повреждать клетки и вызывать дегенеративные заболевания во взрослом возрасте, подобные преждевременному старческому маразму. Хотя с большей вероятностью можно утверждать, что старение — это результат влияния очень многих факторов, нетрудно представить себе, что вирусы, находясь в клетках, могут нарушить их нормальное функционирование (или усилить такое нарушение) и тем самым ускорить процесс старения организма.
Преждевременное старение
Теперь можно считать бесспорным, что некоторые наследственные дефекты приводят к преждевременной старости, хотя механизм этого явления еще не разгадан. Одно такое тяжелое, редко встречающееся заболевание носит название прогерии. Для него характерен столь быстрый процесс старения, что страдающие прогерией дети похожи на стариков, хотя им не исполнилось еще и 10 лет. У них обнаруживаются задержка роста и тяжелое поражение всех крупных кровеносных сосудов, включая коронарные; дети часто очень худые, с морщинистыми лицами, могут полностью облысеть. Смерть наступает рано, почти всегда до 20 лет, обычно от болезни сердца или воспаления легких. Все данные, которыми мы располагаем, заставляют предположить, что оба родителя больного ребенка являются носителями болезни, но механизм, обусловливающий это тяжелое состояние, пока не известен.
Другое расстройство с симптомами преждевременной старости, называемое синдромом Вернера, передается, по-видимому, тем же путем, что и прогерия, обоими родителями, которые являются носителями болезни. Жертвы этого недуга обычно имеют карликовый рост, с ранних лет страдают катарактой, седеют или даже лысеют и склонны к заболеванию диабетом, а также к тяжелой болезни кровеносных сосудов. Более того, их кости становятся менее плотными (так называемый остеопороз); у больных обнаруживается повышенная частота появления злокачественных опухолей. Причинные механизмы этих явлений неясны.
Что же касается нормального старения, то о его причине мы можем только догадываться. Но какова бы ни была причина (а, вероятнее всего, таких причин много), проблема в целом чрезвычайно сложна и далека от разрешения.
