О том, как ожирение приводит к диабету и не только…
«Экономный генотип» современного человечества
Еще в 60-е гг. XX в. профессор Джейм Нил (J. Neel), анализируя причины нарастания ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов, предложил теорию «экономного генотипа».
Согласно этой теории особые гены (гены бережливости — «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы.
Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох».
Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне.
Каким образом реализовалась эта способность?
Для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) ее «на черный день» требуется большое количество инсулина.
Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с гиперинсулинизмом.
Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма.
И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название «инсулинорезистентность», т. е. снижение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием!
Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Хроническая гиперинсулинемия, как было установлено позже, является ключевым звеном в так называемых атерогенных метаболических сдвигах.
В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.
Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2 типа способствует прогрессированию атеросклероза за счет дислипидемии, артериальной гипертонии и, следовательно, повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии. Не случайно метаболический синдром был назван N. Kaplan (1989) смертельным квартетом.
В 1990-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром», получивший наиболее широкое распространение среди клиницистов. M.P. Stern в 1995 г. выдвинул гипотезу об «общем корне» атеросклероза и сахарного диабета.
Еще в 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с «ожирелым» гиперстеником с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой…». Таким образом, более 60 лет назад было практически сформулировано представление о метаболическом синдроме. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии в некоторых странах, в том числе в России, и достигает 25–35 % среди взрослого населения. В настоящее время только в русскоязычном Интернете можно найти более 20 тысяч ссылок на эту тему.
В современном мире в результате несбалансированного с энергозатратами потребления пищи и в условиях гиперинсулинемии жировая ткань, функционально приспособленная для депонирования, оказывается хронически перегруженной.
