Болезни пародонта
Пародонт – комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Система входящих в пародонт тканей имеет близкую структуру, общее происхождение (за исключением эпителия слизистой оболочки десны), выполняет однотипные функции, имеет общую систему кровоснабжения и иннервации. Слизистая оболочка десны плотная по структуре и имеет бледно-розовую окраску. Снаружи она покрыта эпителием, остальные ее отделы представлены сосочковым слоем и собственно слизистой оболочкой. Подслизистого слоя десна, как правило, не имеет и плотно сращена с подлежащей надкостницей. Эпителий десны подходит к зубным тканям не в виде прямой линии, а под некоторым углом, образуя неглубокую складку – физиологический десневой карман. При заболеваниях пародонта дно физиологического кармана разрушается, и образуется патологический десневой карман, который служит одним из симптомов заболевания. Розовый цвет слизистой оболочки десны обусловлен наличием в ней огромного количества кровеносных сосудов. Пародонт выполняет следующие функции: 1) трофическую; 2) барьерную; 3) пластическую; 4) амортизирующую; 5) регуляции жевательного давления.
Заболевания пародонта, по данным ВОЗ (1978), наблюдаются у 80 % детей и почти у 100 % взрослого населения большинства стран мира. К этой категории болезней относятся все патологические процессы, поражающие пародонт. Они могут либо затрагивать одну ткань, либо поражать несколько или все ткани пародонта; возникают самостоятельно либо на фоне других заболеваний органов и систем организма. Патологические процессы в пародонте носят воспалительный, дистрофический или атрофический характер, либо имеет место их сочетание. В результате заболеваний пародонта существенно страдает жевательная функция, происходит потеря большого количества зубов, наблюдается интоксикация организма и изменение его реактивности.
Классификация заболеваний пародонта.
По существующей ныне классификации заболеваний пародонта их подразделяют на следующие основные формы:
I. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
II. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирование), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
III. Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта. Течение: хронический, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. По клиническим проявлениям, течению и прогнозу не укладываются в приведенные выше нозологические формы.
V. Пародонтомы – опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Этиология болезней пародонта. Этиологию и патогенез следует рассматривать применительно к каждой форме этой болезни с учетом ведущей роли местных или общих факторов, или их сочетания. Локализованные формы заболевания пародонта развиваются в результате действия местных факторов (травма, зубной камень, зубной налет), функциональной недостаточности и др. Среди общих факторов большое значение имеют гипо– и авитаминозы, особенно недостаток витаминов С, А, Е и группы В, которые влияют на функции клеточных элементов пародонта; нарушение обмена веществ; заболевания сосудистой, нервной и эндокринной систем организма. Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налет, который чаще всего образуется в области шейки зуба, в непосредственной близости ее десневого края. В зубном налете содержится большое количество микробных клеток, которые там размножаются, секретируют биологически активные вещества, экзотоксины и ферменты, а при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины и различные антигены, которые обладают сильными токсическими и аллергенными свойствами. Все это обусловливает постоянное воздействие микробных факторов на слизистую оболочку десны. Зубной налет и факторы ротовой жидкости представляют собой сбалансированную биологическую систему. Нарушение равновесия между микробным биоценозом и состоянием слизистой оболочки полости рта – одна из важных причин заболевания пародонта. Поэтому в развитии воспалительных явлений в пародонте большую роль играют зубные бляшки, которые содержат огромное количество микроорганизмов. Благодаря их ферментативной активности происходят дегенеративные изменения соприкасающихся с ними клеток эпителиального покрова. В результате деполимеризации межклеточного вещества эпителия и основного вещества в соединительной ткани под действием бактериальных ферментов (гиалуронидаза, коллагеназа и др.) нарушается проницаемость эпителия; повышение проницаемости капилляров приводит к повреждению основного вещества и коллагена стромы; все это вместе способствует развитию воспалительных процессов в пародонте. В свою очередь воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений. В образующихся патологических зубодесневых карманах формируются поддесневые бляшки и зубной камень, которые усиливают интоксикацию нервных окончаний пародонта. Формирование патологических зубодесневых карманов создает благоприятные условия для размножения микрофлоры полости рта. В содержимом зубодесневых карманов обнаруживаются в большом количестве нейтрофилы, меньше – других фагоцитов и лимфоцитов и большое количество грамположительных и грамотрицательных кокков (анаэробных и факультативно анаэробных) в ассоциации с бактероидами, фузобактериями, лептотрихами, спирохетами и простейшими. Эти микроорганизмы могут играть роль как первичного, так и вторичного звена в патогенезе заболеваний пародонта. В зависимости от вида, степени и продолжительности патогенного действия внешних факторов, а также от иммунного статуса организма возникают разные по характеру патологического процесса и клиники заболевания пародонта.
Общая симптоматика заболеваний пародонта. Заболевания пародонта развиваются медленно, в течение ряда лет. Вначале у больного появляются жалобы на чувство онемения в зубах, покалывание и зуд в области десен, неприятный привкус во рту. Потом появляются жалобы на кровоточивость десен, наличие зубных отложений, неприятный запах изо рта. Появляется подвижность зубов, вначале временная, а затем постоянная. Она неуклонно прогрессирует и постепенно заканчивается полной утратой зубов. В результате обнажения шеек и частично корней зубов возникают боли от температурных и химических раздражителей. Из-за нарушения статики зубов и их перемещения развиваются явления травматической артикуляции и окклюзии.
Гингивит. Заболевание, характеризующееся воспалением десен и протекающее без образования зубодесневых карманов, т. е. без нарушения целости зубоэпителиального прикрепления. Чаще всего имеет форму катарального (серозного) и гипертрофического гингивита. Острый гингивит обычно возникает на фоне общих заболеваний организма (инфекционно-аллергических, обусловленных вирусами, бактериями, грибами) и сопровождается поражениями других слизистых оболочек полости рта; либо вследствие повреждения десен механическими, физическими и химическими факторами. Хронический катаральный генерализованный гингивит развивается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, гормональных нарушениях, болезнях системы крови, иммунодефицитных болезнях, а также при приеме лекарственных веществ. Ведущая роль в патогенезе хронического локализованного катарального гингивита принадлежит зубным бляшкам с их сложной микробной флорой. Существенную роль в развитии гингивита играют эндотоксины и антигены грамотрицательных бактерий и различные ферменты микробного происхождения.
Лечение гингивита основано на принципе строго индивидуального подхода к больному с учетом его общего и стоматологического статуса. Оно носит комплексный характер с применением местного воздействия (консервативные, хирургические, ортопедические и физиотерапевтические методы) и общеукрепляющей терапии с использованием витаминов.
Пародонтит характеризуется воспалением всего комплекса тканей пародонта, сопровождается разрушением периодонта и костной ткани альвеолы и образованием патологических зубодесневых карманов. Пародонтит развивается обычно после гингивита и сопровождается воспалительными и дистрофическими изменениями в тканях. В ходе развития болезни происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата зуба, резорбция костной ткани цемента и дентина корня зуба. Пародонтит нередко вызывает тяжелые осложнения как в челюстно-лицевой области, так и во внутренних органах.
Патогенез и клиника пародонтита определяются структурными и функциональными особенностями пародонта, сенсибилизацией его тканей, нарушением трофики, а также рядом других факторов, в том числе патогенностью и антибиотикоустойчивостью микрофлоры полости рта. Острые локализованные пародонтиты встречаются очень редко. В патогенезе хронического локализованного пародонтита определяющую роль играют те же факторы, которые служат причиной хронических локализованных гингивитов.
Инфекционный пародонтит возникает как следствие непосредственного проникновения в пародонт микроорганизмов из канала зуба. Реже они заносятся гематогенным или лимфогенным путем. Воспаление пародонта может переместиться из патологического процесса в альвеолярном отростке челюсти, из рядом расположенных патологических очагов у соседних зубов (остеомиелит, гайморит и т. п.). При пародонтите, как и при гингивитах, обнаруживаются, как правило, не отдельные виды микроорганизмов, а их различные ассоциации, состоящие из стрептококков, пептострептококков, стафилококков, коринебактерий, бактероидов (особенно B. melaninogenicus), фузобактерий, лептотрих, нокардий, актиномицетов, лактобацилл, вейллонелл, спирохет и др.
Синдром пародонтального альвеолярного гноеистечения из десневого кармана. Основной симптом этого заболевания – образование кармана, выделяющего гнойную жидкость. Развитие десневого кармана происходит следующим образом.
1. В воспаленном участке десны эпителий десневого кармана опускается, обнажая шейку зуба.
2. Нарастание десквамативных процессов на внутренней поверхности десневого кармана приводит к появлению очагов микронекроза эпителия.
3. Деструктивные процессы в десневом кармане ведут к нарушению целости эпителиального покрова и изъязвлению кармана.
4. Одновременно с этими явлениями продолжается погружение эпителия вдоль корня и разрушение костных элементов, в результате чего образуется костный карман. Таким образом, возникает более стойкое и глубокое нарушение пародонта, которое распространяется не только на десну, но и на альвеолу.
Пародонтальное гноеистечение часто вызывается долго длящимся гингивитом. В некоторых случаях образование кармана может быть связано с нарушением физиологического перемещения зубов. При бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана обнаруживаются различные виды микроорганизмов (грамположительные и грамотрицательные кокки, лактобациллы, спирохеты, амебы). Основная масса их обнаруживается главным образом в верхних слоях кармана; в более глубоких отделах десневых и костных карманов их содержится меньше. Хотя какого-либо специфического возбудителя этой болезни не обнаружено, все же возникновение пародонтального гноеистечения несомненно связано с действием тех или иных микроорганизмов, способных вызывать гнойно-воспалительные процессы. Поэтому для лечения болезни используют различные антисептические вещества и антибиотики.
Лечение пародонтита сводится к применению комплекса лечебных воздействий, которые включают в себя местные консервативные, физиотерапевтические, хирургические и ортопедические процедуры и применение средств, оказывающих общеукрепляющее влияние на весь организм.
Пародонтоз в чистом виде встречается редко, характеризуется генерализованным дистрофическим поражением всех тканей пародонта. Ведущими и определяющими факторами в патогенезе изменений десны и костной ткани при пародонтозе служат нарушения обмена, первичные явления гипоксии, обусловленные сосудистыми изменениями, которые приводят к нарушению синтеза белка, с чем и связана тканевая дистрофия. Наряду с дистрофией эпителия десны в соединительной ткани происходит отчетливая коллагенизация структур, дегенерация нервных окончаний, склероз сосудов. В костной ткани наблюдается уменьшение костно-мозговых пространств, склероз сосудов и утолщение компактной пластинки. Для клинической картины пародонтоза характерны медленное прогрессирующее течение, снижение высоты альвеолярного отростка и ретракция десны. Воспалительные явления, как правило, отсутствуют. Десна анемична и плотная на всем протяжении. Имеет место атрофия межзубных сосочков. Глубина зубодесневых карманов в пределах нормы. Эпителиальное прикрепление смещается на цемент корня. Нередко наблюдаются сужение периодонтальной щели и гиперцементоз, а также внутризубные дентикулы и петрификаты.
По степени клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы пародонтоза. Пародонтоз легкой степени не сопровождается выраженными субъективными ощущениями. Только некоторые больные жалуются на чувство жжения, зуда в деснах, преимущественно фронтальных зубов нижней челюсти. Иногда наблюдается боль в интактных зубах от температурных и химических воздействий. Десна бледная, истонченная, при прикосновении не кровоточит. Имеется незначительное количество зубного камня. Карманов нет, подвижности зубов также нет. Рентгенологически отмечается снижение высоты межальвеолярных перегородок до одной четверти, явлений остеопороза и расширения периодонтальной щели не наблюдается.
При пародонтозе средней тяжести субъективные расстройства выражены сильнее, при осмотре наблюдается значительная ретракция десны. Подвижности зубов и воспалительных изменений десны, а также карманов нет. Нередко имеются клиновидные дефекты. Вследствие ретракции десны межзубные промежутки зияют. Рентгенологически наблюдается снижение высоты межальвеолярных перегородок на 1/2 длины корня.
При пародонтозе тяжелой степени больные жалуются на повышенную чувствительность от температурных раздражителей. Воспалительных явлений в десне нет. Из-за ретракции десны корни обнажаются на 1/2 длины и более. Может быть подвижность зубов I – II степени. Карманы, как правило, отсутствуют. Рентгенологически наблюдается резорбция альвеолы на 1/2 и более длины корня, атрофия идет по горизонтальному типу.
Лечение пародонтоза носит комплексный характер, включает в себя меры местного и общего воздействия и при необходимости – ортопедическое лечение. Принимаются меры, направленные на улучшение кровоснабжения и регенерации тканей пародонта (массаж десен, электрофорез витаминов С, В, 1 – 2 % раствор фторида натрия и т. п.). При осложнениях воспалительного характера и образовании зубодесневых или костных карманов производится хирургическое лечение, как при пародонтите. Общее лечение проводится в соответствии с состоянием организма больного. При необходимости могут быть применены средства общего воздействия на организм, как при генерализованных гингивитах.
Идиопатические заболевания пародонта характеризуются лизисом тканей пародонта, в первую очередь кости альвеолы. К этой категории болезней относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие болезни, как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда – Шулера – Крисчена, болезнь Леттерера – Зиве, а также синдром Папийона – Лефевра. Этиология и патогенез не известны.
Для идиопатических заболеваний характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными выделениями, подвижность зубов. При десмодонтозе отмечается симметричность поражения пародонта (область моляров и резцов). При остальных болезнях клиника сходна с клиникой пародонтита.
Лечение симптоматическое, в стадиях развития – хирургическое с удалением зубов в зоне поражения и с последующим ортопедическим лечением.
Пародонтомы. К этой группе заболеваний относятся все новообразования, исходящие из тканей пародонта, как доброкачественного, так и злокачественного характера. Чаще всего наблюдаются фиброматоз десен и эпулис (нарост на десне). Этиология и патогенез не известны. Для фиброматоза характерно бугристое разрастание слизистой оболочки десны по всему альвеолярному отростку. Болезнь медленно прогрессирует. Разрастания безболезненны. При рентгенологическом исследовании костная ткань обычно без изменений, возможен незначительный остеопороз. При эпулисе наблюдается разрастание десны, чаще межзубного сосочка, на ограниченном участке. Различают фиброзные, сосудистые и гигантоклеточные эпулисы. При рентгенографии обнаруживается очаговый остеопороз межзубной альвеолярной перегородки.
Лечение – хирургическое.
Профилактика заболеваний пародонта проводится в двух направлениях. Одно из них предусматривает предупреждение развития заболеваний пародонта и включает лечебно-оздоровительные мероприятия по профилактике и лечению общих заболеваний, борьбу с профессиональными вредностями и своевременную санацию зубов, которая должна обязательно заканчиваться тщательным удалением зубных отложений. Другое направление – предупреждение развития более тяжелых форм заболеваний пародонта и их возможных осложнений, т. е. своевременная диагностика и лечение ранних форм заболеваний пародонта.
