2.1. Этиологическая роль загрязнителей атмосферного воздуха в развитии патологии человека

2.1. Этиологическая роль загрязнителей атмосферного воздуха в развитии патологии человека

В эпоху научно-технической революции деятельность человека приобретает масштаб геоэкологических процессов, приводит к изменению естественных биогеохимических циклов на земле, нарушению экологического равновесия в биосфере, что, в свою очередь, сказывается на самом человеке. Последнее, по-видимому, обусловило в настоящее время перенос акцента с охраны природных ресурсов на охрану здоровья человека как главного ресурса и двигателя прогресса. Уровень здоровья человека в значительной степени зависит от качества среды обитания. По оценкам многих авторов, факторы окружающей среды (загрязнение) в 18–20 % определяют состояние здоровья и находятся на втором месте после образа жизни.

Загрязнение – это привнесение в среду или возникновение в ней новых, обычно не характерных для нее физических, химических, информационных или биологических агентов, или превышение в рассматриваемое время естественного среднемноголетнего уровня (в пределах его крайних колебаний) концентрации перечисленных агентов в среде, нередко приводящее к негативным последствиям.

Загрязнение может возникать в результате естественных причин (природное) и под влиянием деятельности человека – антропогенное (которое обычно и имеется в виду при обсуждении проблем загрязнения).

По значимости загрязнение можно подразделить на: локальное, региональное, глобальное.

По источникам возникновения антропогенное загрязнение бывает: промышленное, сельскохозяйственное.

По природе загрязнение подразделяется на: физическое (радиоактивное, радиационное, световое, тепловое, шумовое, электромагнитное), химическое и биологическое.

Под загрязнением атмосферы следует понимать изменение ее состава при поступлении примесей естественного и антропогенного прохождения. Вещества-загрязнители бывают двух видов: газы, аэрозоли. К аэрозолям относят диспергированные твердые частицы размером 0,5 мкм и менее, выбрасываемые в атмосферу и находящиеся в ней длительное время во взвешенном состоянии.

Источники загрязнения атмосферы могут быть: природными, антропогенными.

К природным источникам относятся: извержения вулканов, пыльные бури, лесные пожары, пыль космического происхождения, частицы морской соли, продукты растительного, животного и микробиологического происхождения. Уровень такого загрязнения рассматривается в качестве фонового, который мало изменяется во времени.

Антропогенными источниками загрязнения атмосферы являются:

– сжигание горючих ископаемых;

– работа тепловых электростанций;

– выхлопы современных турбореактивных двигателей;

– производственная деятельность;

– загрязнение взвешенными частицами (при измельчении, фасовке и загрузке, от котельных, электростанций, шахтных стволов, карьеров, при сжигании мусора);

– газовые выбросы предприятий;

– при сжигании топлива в факельных печах образуется самый массовый загрязнитель – монооксид углерода.

В атмосферном воздухе современных городов присутствуют сотни веществ различных химических классов органической и неорганической природы, поступающих из многочисленных источников, как правило, антропогенного происхождения. Основными источниками поступления вредных веществ в атмосферный воздух городов являются автотранспорт и промышленные предприятия. Вместе с тем необходимо учитывать, что для каждой городской территории имеется свой специфический набор загрязнений, обусловленный видом промышленности. Каждое из этих веществ имеет определенную специфику действия на организм человека. Поэтому спектр заболеваний, возникающих в популяциях вследствие загрязнения атмосферного воздуха, крайне разнообразен:

– заболевания органов дыхания (в том числе бронхиальная астма);

– заболевания сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта;

– болезни крови и кроветворных органов;

– болезни кожи, нервной системы;

– эндокринные заболевания (в том числе диабет);

– новообразования, аллергозы;

– врожденные аномалии развития, осложнения беременности и родов (Королев А. А., 2003).

Таким образом, если диагностика того или иного заболевания не представляет серьезной проблемы для врача, то установление причинной связи возникновения и развития данного заболевания – задача крайне сложная, особенно в условиях крупных городов с многопрофильной промышленностью и развитым автотранспортом.

Доля влияния загрязнения атмосферного воздуха в формировании заболеваемости системы органов дыхания составляет 20 %, системы кровообращения – 9 % (Науменко Т. Е., 1988). Наиболее актуальны проблемы загрязнения окружающей среды в промышленных городах, где сконцентрировано более 50 % населения страны и по ориентировочным расчетам 40 % городского населения проживает в экологически опасных зонах (Котляков В. М., Кочуров Б. И. [и др.], 1990).

Степень загрязнения атмосферного воздуха оценивается по двум основным классам веществ – канцерогенным и неканцерогенным.

Канцерогенные вещества, согласно классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР), подразделяются на четыре группы.

В первую группу входят вещества, по которым имеются достаточно надежные эпидемиологические данные их канцерогенной опасности для человека, то есть установлены значения риска по отдельным веществам для отдельных локализаций. Из веществ, загрязняющих атмосферный воздух, в эту группу входят: бензол, винилхлорид, шестивалентный хром, асбест, мышьяк, кадмий, диоксины, никель, эпихлоргидрин.

Вторая группа подразделяется на две подгруппы. В группу 2А входят вещества, в отношении которых имеются ограниченные доказательства их канцерогенной опасности для человека, то есть результаты эколого-эпидемиологических исследований противоречивы и необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать канцерогенность этих веществ. В эту группу входят такие наиболее распространенные канцерогены, как бенз(а)пирен и формальдегид, а также 1,3-бутадиен, акронилонитрил, дихлорметан, тетрахлорэтилен, трихлорэтилен, бериллий. К группе 2В относятся вещества, в отношении которых имеются ограниченные доказательства их канцерогенности для животных – гексахлоран, гидразин, 1,2-дихлорпропан и т. д.

Третья группа – вещества, не классифицируемые как канцерогены для человека; четвертая группа – есть наличие доказательств неканцерогенности веществ для человека.

В группу канцерогенных веществ, присутствующих в атмосферном воздухе городов, входят как повсеместно распространенные вещества – бенз(а)пирен, бензол, формальдегид, поступающие в воздух преимущественно с выхлопными газами автотранспорта, так и вещества, связанные в основном с производственной деятельностью, – кадмий, никель, хром, мышьяк, асбест, винилхлорид, диоксины.

Ряд канцерогенных веществ влияет и на наследственность, индуцируя генетические эффекты – увеличение частоты ряда генетически обусловленных заболеваний. Канцерогенные и генетические эффекты тесно взаимосвязаны и сопоставимы по величине. Вместе они образуют класс стохастических эффектов.

Рассмотрим основные источники загрязнения и эффекты влияния на здоровье отдельных загрязнителей атмосферного воздуха, относящихся к классу канцерогенов.

Бенз(а)пирен (БП). Российские токсикологи считают это вещество высокоопасным, и оно включено во II класс опасности (Курляндский Б., Новиков С., 1998). БП относится к числу канцерогенных агентов, для которых имеются ограниченные доказательства их канцерогенного действия на людей и достоверные доказательства их канцерогенности для животных (2А группа). Его канцерогенный эффект рассматривают во взаимодействии с другими типами продуктов сложного состава – сажами, смолами, маслами, для которых получены достоверные доказательства их воздействия на заболевание раком у людей. Профессиональное воздействие каменноугольной смолы и некоторых минеральных масел вызывает у людей рак различных локализаций, включая кожу, легкие, мочевой пузырь, кишечник. Канцерогенное действие этих продуктов обусловлено присутствием в них БП.

Источником БП являются энергетические установки, транспорт, процессы горения практически всех видов горючих материалов. Среди промышленных предприятий наиболее высок выброс БП на алюминиевых заводах, при производстве кокса и технического углерода. По примерным оценкам, мировой выброс БП в окружающую среду составляет 5000 т/год.

Основное количество БП поступает в воздушный бассейн с выбросами заводов по выплавке алюминия в городах Красноярск, Братск, Новокузнецк. На втором месте среди источников выбросов – энергетические установки.

Сжигание угля поставляет в воздух до 2,0 т в год БП только на территории европейской части России, а в Сибири, где уголь используется более интенсивно, выбросы БП значительно больше.

Вклад выбросов БП при сжигании топлива на ТЭС относительно невелик и составляет порядка 17 % от суммарных выбросов.

Выбросы БП автомобильным транспортом в России составляют, по данным Петрухина В. (1999), 1,5 т в год, то есть 5 % от общей эмиссии этого вещества.

В большинстве промышленных центров России среднегодовая концентрация БП в воздухе превышает ПДК в 2–3 раза, а в отдельные месяцы (как правило, зимой в отопительный период) в 5—15 раз.

В целом по России примерно в 25 городах среднегодовая концентрация БП в атмосферном воздухе стабильно превышает уровень 3 нг/м³, то есть выше ПДК в 3 раза. По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздействие БП в концентрации 7 нг/м³ обусловливает появление 9 дополнительных случаев рака легкого на 1 млн жителей. В России воздействию повышенных концентраций БП (более 1,5 ПДК) подвергается около 14 млн человек, в том числе более 14 ПДК – 0,5 млн человек (Ревич Б. А., 2001).

Бензол поступает в окружающую среду со сточными водами и выбросами в атмосферу предприятий основного органического синтеза, производств нефтехимических, химико-фармацевтических, пластмасс, взрывчатых веществ, лаков, красок, искусственных кож. Бензол быстро испаряется из водоемов в атмосферу; способен к трансформации из почвы в растения.

Содержание бензола в атмосферном воздухе колеблется в пределах 3—160 мкг/м³. Более высокие концентрации обнаруживаются в крупных городах около нефтеперерабатывающих заводов. В атмосферном воздухе городов России среднегодовая концентрация бензола составляет 90 мкг/м³. ВОЗ не дает рекомендаций по нормативному уровню содержания бензола в атмосферном воздухе, а приводит только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска.

Высокие концентрации этого вещества (200 мкг/м³) регистрируются в воздухе городов с интенсивным движением автотранспорта – Москва, Санкт-Петербург, в атмосферном воздухе большинства городов концентрация бензола находится в пределах 20–60 мкг/м³ – Омск, Самара, Тольятти, Липецк, Рязань, Ярославль и т. д. (Ревич Б. А., 2001).

Бензол, кроме канцерогенного действия, обладает также мутагенным, гонадотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и аллергогенным действием. Международное агентство по изучению рака свидетельствует о линейной зависимости между дозой накопления бензола и возникновением лейкозов (преимущественно миелоидных).

Биологическая оценка воздействия бензола основана на динамике уровня фенолов в моче. Уровень фенола в моче порядка 25 мг/л считается показателем воздействия бензола (раннее выявление), а 50 мг/л креатинина (75 мг/л) соответствует биологически допустимому уровню.

Формальдегид. Источники эмиссии формальдегида – это химические и металлургические производства, мебельные фабрики, отработанные газы автотранспорта. В воздух помещений он поступает с выделением из полимерных строительных материалов, изоляции, древесно-стружечных плит, клеев, мебели. В воздушный бассейн городов России ежегодно поступает 2,5–5,0 тысяч тонн формальдегида. Содержание формальдегида контролируется в атмосферном воздухе более чем в 100 городах России, и в большинстве из них среднегодовые концентрации формальдегида находятся в пределах 3—12 мкг/м³ при среднесуточной ПДК, равной 3 мкг/м³.

Наиболее высокие максимальные разовые концентрации формальдегида, достигающие 100–280 мкг/м³, регистрируются в атмосферном воздухе городов Волгоград, Волжский, Кемерово, Красноярск, Липецк, Новочеркасск, Омск, Тольятти (Ревич Б. А., 2001).

Формальдегид оказывает общетоксическое действие, обладает раздражающим, аллергогенным, мутагенным, сенсибилизирующим и канцерогенным действием (группа 2А). Формальдегид усиливает канцерогенез, вызываемый другими химическими канцерогенами, в частности бенз(а)пиреном.

Кадмий. Основное количество кадмия поступает в окружающую среду при производстве цветных металлов (цинка, кадмия, меди и свинца), а также чугуна, стали, фосфатных удобрений и цемента; сжигании топлива, отходов и сточных вод. Кроме этих крупных поставщиков кадмия в окружающую среду, в городах находится множество других – это результат стирания шин, выветривания и эрозии пластмассовых и металлопластмассовых изделий, красок, пигментов и клеящих материалов (Волков С., 2000). В России количество кадмия, выбрасываемого в воздушный бассейн, составляет 5,0–6,1 т в год, при сжигании топлива – угля и нефти – в воздух поступает дополнительно примерно 10 т кадмия.

Основные источники выбросов этого металла в воздух – металлургические производства в городах Белово, Владикавказ, Дальнегорск, Карабаш, Кыштым, Кировоград, Красноуральск, Медногорск и т. д.; производство содержащих кадмий аккумуляторов в городах Курск и Реж Свердловской области; кадмийсодержащих минеральных красок в городе Дулево Московской области; завод синтетического каучука в городе Чайковский Пермской области (Ревич Б. А.,2001).

В России для атмосферного воздуха установлен среднесуточный норматив кадмия – 0,3 мкг/м³. Среднегодовая концентрация кадмия в атмосферном воздухе городов России составляет 0,005—0,01 мкг/м³, но для районов, расположенных вблизи металлургических заводов, характерны более высокие уровни загрязнения (выше 0,3 мкг/м³).

Кадмий является канцерогенным веществом, и по классификации МАИР относится к группе 2А. Этот металл также обладает гонадотропным, эмбриотропным, мутагенным и нефротоксическим действием.

Кадмий, который абсорбируется через легкие и желудочно-кишечный тракт, уже через несколько минут обнаруживается в крови, однако уровень его быстро снижается в течение первых суток и кадмий депонируется в печени и почках, где связывается с металлотионином. В печени и почках содержится до 30 % от общего содержания кадмия в организме. Органами-мишенями кадмия являются также костный мозг, сперма, трубчатые кости и селезенка. Период его биологической полужизни в целостном организме колеблется в пределах 15–47 лет. Основное количество кадмия выводится с мочой и калом.

Реальная угроза неблагоприятного воздействия на население даже при низких уровнях загрязнения связана с высокой биологической кумуляцией этого металла. Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь итай-итай.

Винилхлорид. Поступление винилхлорида в атмосферный воздух происходит с выбросами предприятий органического синтеза, производств полимерных материалов. Выброс винилхлорида в мире достигает примерно 3000 т. В России полной информации о массе выбросов винилхлорида в атмосферный воздух нет, так как это вещество не включено в статистическую форму отчетности о составе выбросов. Производство винилхлорида и поливинилхлорида осуществляется на предприятиях в городах Дзержинск, Усолье-Сибирское, Стерлитамак, Волгоград и т. д. Регулярный контроль за содержанием винилхлорида в атмосферном воздухе городов России не производится, но имеются результаты некоторых специальных исследований.

Винилхлорид является канцерогеном первой группы по классификации МАИР.

Диоксины. Предприятия, в выбросах которых имеются хлорсодержащие соединения, являются потенциальными источниками образования таких супероксидантов, как диоксины. Возможные источники: заводы по производству органических химических веществ, в том числе хлорсодержащих средств защиты растений; по производству целлюлозы и бумаги; по производству конденсаторов и химико-металлургические заводы. Если ранее сообщалось о загрязнении диоксинами поверхностных вод и почв (Уфа, Чапаевск, Дзержинск), то в последние годы появилась информация о загрязнении диоксинами атмосферного воздуха.

Основным путем поступления диоксинов в организм человека являются продукты питания (95 %), содержащие жиры (рыба, морепродукты, молоко, мясо), 3,5 % поступает с воздухом, 1,3 % – с почвой и 0,001 % – с водой. Для снижения поступления диоксинов с продуктами питания рекомендуется ограничить продажу молока и молочных продуктов в тетрапаках без защиты их изнутри алюминиевой пленкой.

Диоксины оказывают выраженное неблагоприятное воздействие на состояние репродуктивной функции. В различных странах мира ведется изучение таких эндокринно-зависимых патологий, как рак молочной железы, эндометриоз, крипторхизм, нарушения соотношения полов новорожденных (превышением доли девочек над мальчиками), врожденные пороки развития.

В эколого-эпидемиологических исследованиях при воздействии окружающей среды, загрязненной диоксинами, выявлены такие многочисленные нарушения женской репродуктивной функции, как увеличение числа спонтанных абортов, мертворождений, пороков развития, младенческой смертности, патологии новорожденных и т. д. Выдвинута гипотеза, что контакт с диоксинами или хлорорганическими пестицидами может быть одной из причин увеличения частоты тестикулярного рака у мужчин и крипторхизма у мальчиков.

Наиболее убедительны результаты исследований диоксинов как факторов риска ВПР.

С 1997 г. Международный комитет экспертов МАИР ввел диоксины в первую группу канцерогенной опасности. В докладе МАИР было проведено обобщение эпидемиологических исследований по оценкам воздействия диоксинов на смертность от злокачественных новообразований в США, Германии, Великобритании, Нидерландах, результаты показали повышение смертности от рака желудка, легких, предстательной железы, кишечника, а также сарком мягких тканей и лейкозов в 5—16,5 раз по сравнению с группой контроля.

К неканцерогенным «классическим веществам» относятся взвешенные вещества, диоксиды азота и серы, оксид углерода и озон. Уровни содержания этих веществ в атмосферном воздухе во многом определяют степень опасности загрязнения атмосферного воздуха в крупных городах России. В атмосферном воздухе ряда городов также присутствуют такие специфические неорганические вещества, как медь, ртуть, свинец, сероводород, сероуглерод, фтористые и некоторые другие вещества.

Неканцерогенные вещества вызывают широкий спектр нарушений состояния здоровья человека, которые можно рассматривать как разные формы проявлений токсических эффектов, регистрируемых на молекулярном, клеточном, тканевом, организменном и популяционном уровнях. Последние эффекты наблюдаются в виде повышенной заболеваемости и/или смертности. Постоянное воздействие загрязненного воздуха отражается в росте показателей заболеваемости и смертности. В первую очередь это увеличение хронических заболеваний органов дыхания и связанной с этими болезнями смертности, а также повышение смертности в результате сердечно-сосудистых болезней. Эти воздействия загрязняющих веществ попадают под класс нестохастических эффектов, к которым относятся также эффекты больших доз радиоактивного облучения (лучевая болезнь разной степени тяжести, катаракта, определенные формы легочных заболеваний), часть эффектов физических факторов воздействия и др. Общей характерной особенностью нестохастических эффектов является наличие порога действия вещества. Однако при проведении оценок риска смерти от действия неканцерогенных загрязнителей часто используются консервативные предположения о беспороговом характере их действия с использованием линейных зависимостей «доза – эффект» (Ревич Б. А., 2001).

«Классические» загрязняющие вещества, как и некоторые другие вещества, обладающие раздражающим действием, влияют преимущественно на органы дыхания, и поэтому в эпидемиологических исследованиях часто используется изучение функций внешнего дыхания.

Для оценки внешнего дыхания применяют комплекс функциональных методов исследования, позволяющих измерять легочный объем, получать качественные и количественные данные о вентиляции легких в покое и при различных нагрузках (спирография). Снижение этих показателей свидетельствует об относительно ранних нарушениях проходимости преимущественно мелких бронхов, что используется в скрининговых исследованиях. Функции внешнего дыхания значительно изменены у жителей городов с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха (в том числе у детей Москвы), у населения, проживающего вблизи автомагистралей с интенсивным движением автотранспорта (Ревич Б., 1993, Мизерницкий Ю. Л. [и др.], 1999).

Взвешенные вещества поступают в атмосферный воздух при сжигании топлива (угля, мазута), с выбросами металлургических производств, цементных заводов, при добыче угля и других производств. Наибольший выброс этих веществ (более 50 тыс. т в год) происходит в городах, где расположены крупные металлургические или глиноземные производства, – Магнитогорске, Челябинске, Новокузнецке, Нижнем Тагиле, Ачинске, Красноярске, Череповце.

Во многих городах России с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха взвешенными веществами наблюдается повышенная заболеваемость детского населения (фарингиты, конъюнктивиты, бронхиты, бронхиальная астма и др.), а также изменения функции внешнего дыхания.

Доля влияния загрязнения атмосферного воздуха взвешенными веществами, диоксидами серы и азота на заболеваемость детей составляет: для хронических пневмоний – 39 %, для бронхитов – 24,5 %, острых респираторных заболеваний (ОРЗ) – 29 %, для бронхиальной астмы – 22 %. Доказано также влияние атмосферного воздуха, загрязненного взвешенными веществами, на заболеваемость органов дыхания взрослого населения (Суржиков В., 1994).

Диоксид азота. Основными источниками выделения диоксида азота являются металлургические производства и автотранспорт (выхлопные газы). В результате резкого увеличения количества автомобилей за последние годы выбросы оксидов азота автомобильным транспортом увеличились на 30–40 %.

Наибольшее количество диоксида азота от стационарных источников поступает в атмосферный воздух крупных городов России – Москвы, Санкт-Петербурга, Омска, Новосибирска, Нижнего Новгорода; городов со сталеплавильными производствами – Липецка, Магнитогорска, Новокузнецка, Челябинска, Череповца и городов с нефтехимическим производством – Ангарска, Омска, Перми, Тольятти, Уфы. Среднегодовая концентрация диоксида азота в атмосферном воздухе находится в пределах 40–50 мкг/м³ при ПДК 40 мкг/м³. В США среднегодовой норматив составляет 100 мкг/м³; в Германии – 80 мкг/м³.

Вклад автомобильного транспорта в общий выброс диоксида азота достигает 50–70 % (Москва, Санкт-Петербург, Ульяновск, Владивосток).

Средние концентрации диоксида азота возрастают с севера на юг вследствие влияния солнечной радиации на фотохимические реакции.

В условиях влияния повышенных концентраций диоксида азота в России проживает до 5,6 млн человек, в том числе 3,6 млн человек – при воздействии концентраций 60–70 мкг/м³ и 2 млн человек – при концентрациях 70—120 мкг/м³.

При воздействии повышенных концентраций диоксида азота у детей отмечается увеличение заболеваний органов дыхания, а также накопление в крови метгемоглобина. Наиболее чувствительны к воздействию диоксида азота люди с заболеваниями органов дыхания.

Диоксид серы по массе выбросов занимает ведущее место среди других загрязнителей воздуха. Норматив диоксида серы в атмосферном воздухе в России составляет: ПДК_СС = 50 мкг/м³ (средняя арифметическая за год), ПДК_мр 500 мкг/м³ (за 24 ч). Рекомендация ВОЗ: за 24 ч – 125 мкг/м³.

Наиболее высокие концентрации диоксида серы, превышающие ПДК, регистрируются в атмосферном воздухе только нескольких городов: Норильск – самый крупный источник выбросов диоксида серы в атмосферный воздух (2,1 млн т в год), Никель – никеля, Медногорск – меди.

Наиболее ярко воздействие высоких концентраций диоксида серы на здоровье населения проявилось во время экстремальных ситуаций с загрязнением атмосферного воздуха в Бельгии (1930 г.), в США (г. Донора, штат Пенсильвания, 1948 г.) и в Лондоне (1952 г.). Из-за температурной инверсии промышленные выбросы не смогли уйти за пределы этих городов и оказались прижатыми к земле. Концентрации диоксида серы достигали сотен и тысяч микрокилограммов на метр кубический (мкг/м³). Это привело к резкому росту сердечно-сосудистой и респираторной заболеваемости.

Оксид углерода. Это вещество по массе выбросов (5,9–7,6 млн т в год) занимает третье место после взвешенных веществ и диоксида серы. Среднегодовая концентрация оксида углерода в атмосферном воздухе России колеблется в пределах 1,5–1,6 мг/м³, то есть не превышает ПДК_СС, которая равна 3 мг/м³. Наиболее высокие уровни загрязнения атмосферного воздуха регистрируются во Владивостоке, а также в городах со сталеплавильным производством – Комсомольске-на-Амуре, Липецке и Хабаровске.

Действие высоких концентраций оксида углерода приводит к острому отравлению, при хроническом воздействии наблюдается увеличение содержания в крови карбоксигемоглобина, изменение психомоторных реакций у детей.

Озон образуется в результате фотохимических реакций между диоксидом азота и углеводородами. Его фоновые концентрации в атмосферном воздухе обычно не превышают 30 мкг/м³. Содержание озона в атмосферном воздухе зависит от метеорологических условий. В России он контролируется в атмосферном воздухе только нескольких городов.

Озон является веществом, обладающим раздражающим действием. При воздействии концентраций 160–470 мкг/м³ большинство исследователей отмечает значительные изменения функции внешнего дыхания, а также кашель и головную боль.

В воздушный бассейн поступают и тяжелые металлы: свинец, ртуть, марганец и т. д.

Свинец поступает в воздушный бассейн в основном с выбросами автомобильного транспорта (этилированный бензин), предприятий цветной металлургии и производства аккумуляторов. Высокие концентрации свинца в атмосферном воздухе регистрируются в городах Белово, Владикавказ, Дальнегорск, Карабаш, Красноуральск, Ревда; вблизи аккумуляторных производств в Курске, Комсомольске-на-Амуре, Санкт-Петербурге.

Особый интерес к оценке воздействия свинца на состояние здоровья детей объясняется повсеместным присутствием этого высокотоксичного металла, прохождением его через плацентарный барьер и способностью кумулироваться в организме. В условиях дефицита таких минеральных веществ, как железо, кальций и цинк, что в настоящее время наблюдается во многих регионах России, поглощение свинца в организме ребенка происходит более активно. Первые изменения при воздействии свинца происходят в психоневрологическом статусе ребенка. Свинцовая анемия напрямую связана с нарушением биосинтеза гемма.

В ряде исследований выявлены значительные нарушения репродуктивной функции женщин, проживающих вблизи металлургических производств. Комитет экспертов ВОЗ считает возможным риск увеличения числа спонтанных абортов при концентрации свинца в крови беременных женщин, равной 30 мкг/дл, и уменьшение времени вынашивания плода при концентрации свинца в крови беременных женщин более 15 мкг/дл.

Длительное воздействие свинца в определенной степени способствует развитию остеопороза.

В воздушный бассейн ежегодно поступает более 6 т ртути. Основными источниками выбросов ртути являются предприятия по производству ртутьсодержащей аппаратуры (заводы в городе Клин Московской области, Саранск в Мордовии), предприятия, использующие ртутную технологию на хлорхимических производствах (Стерлитамак, Усолье-Сибирское и др.). До 80 % вдыхаемых паров неорганической ртути задерживается в организме, а поглощение такой ртути из пищи намного меньше – 8 %. При ингаляционном поступлении ртути основным ее депо являются почки. Ртуть накапливается также в тканях головного мозга, и этим объясняются первые поражения у людей при ртутной интоксикации. Особо токсичными являются органические соединения ртути. К первым проявлениям ртутной интоксикации относятся психомоторные нарушения.

Воздействие неорганической ртути проявляется также в значительных отклонениях состояния здоровья женщин и их потомства. Эпидемиологическое исследование в окружении крупнейшего в мире завода по производству ртути на Украине (Никитовский комбинат) выявило увеличение числа бесплодных женщин, числа спонтанных абортов, осложнений беременности и родов (Ермаченко А., 1990).

Рис. 9.

В общем виде характер действия химических загрязнителей атмосферного воздуха на организм человека по времени воздействия и по форме проявления эффекта можно представить в следующем виде (рис. 9).

Характерными признаками острого действия являются:

– высокий уровень обращаемости населения города (против обычного уровня) или района за скорой помощью по поводу резкого ухудшения здоровья;

– избыточная смертность среди населения города, чаще всего среди лиц, имевших в анамнезе хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы;

– ограниченность по времени возникновения указанных явлений (3—10 дней).

Больные чаще всего предъявляют жалобы на одышку, затрудненное дыхание, спастический кашель, сердцебиение, тошноту. При опросе выясняется, что все эти симптомы появились внезапно.

Острое действие атмосферных загрязнителей провоцируется резким изменением погодных условий на данной территории (температурная инверсия, штиль, туман и т. д.), а также авариями на промышленных предприятиях или на очистительных сооружениях.

Хроническое действие загрязнений атмосферного воздуха является основным видом неблагоприятного их влияния на здоровье человека. По характеру хронического действия загрязнений на население можно выделить два подтипа, определяющих особенности методических подходов к их изучению и диагностике:

– хроническое специфическое действие, где конкретный загрязнитель играет роль этиологического фактора (рак легких, бериллиоз, аллергозы, бронхиальная астма);

– хроническое неспецифическое (провоцирующее) действие, в реализации которого участвуют вещества, относящиеся к различным химическим классам и не обладающие выраженным специфическим влиянием на организм (предпатологические состояния, снижение иммунной резистентности, сенсибилизация организма, предрасположенность к развитию системных заболеваний, в первую очередь заболеваний дыхательной системы – бронхиальная астма, бронхиты и т. д.).

Ученые медики и практические врачи обращают внимание на взрывообразное увеличение частоты заболеваний астмой. Приводятся данные о связи частоты заболеваний астмой с уровнем загрязнения воздушной среды диоксидом серы, углеводородами и частицами выхлопов автомобильных двигателей.

По мнению ученых многих стран, загрязнение воздуха вызвало настоящую эпидемию аллергических заболеваний среди населения. По данным Национального комитета по борьбе с астмой, в Великобритании около 3 млн людей страдают этим заболеванием и каждые 25 лет число их удваивается. Аллергические заболевания (астма, поллиноз, дерматит и пищевая аллергия) поражают более 20 % населения. В развитии аллергических заболеваний дыхательных путей участвуют такие поллютанты атмосферы, как оксиды азота, серы, озон, различные пылевые частицы, споры грибов и водорослей. Наиболее незащищенными от вредного воздействия загрязнителей воздуха являются дети, подростки и пожилое население.

В условиях загрязнения атмосферного воздуха промышленными серосодержащими загрязняющими веществами происходит нарушение росто-весовых соотношений во всех детских возрастных группах, что обусловливает дисгармоничность физического развития у детей.

В местностях, где атмосферный воздух загрязнен никелем, хромом, селеном, существенно повышена заболеваемость детей (болезни органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЛОР-органов, ЦНС и почек), экологические факторы влияют на некоторые звенья иммунной системы, что способствует хронизации патологических процессов.

В промышленных районах, где на организм действуют соединения фтора и брома, встречаемость гиперплазии щитовидной железы среди подростков достигает 85–90 %. В загрязненных районах у детей на первом году жизни отмечается высокая заболеваемость обструктивным бронхитом, а также перинатальной энцефалопатией.

Стойкие загрязняющие вещества (тяжелые металлы или хлорорганические соединения, диоксид серы и т. д.) могут переноситься на большие расстояния воздушными течениями. Основные источники загрязнения серой находятся в России, а соединениями азота – в Центральной и Северной Европе.

Следует отметить, что к настоящему времени установлены достаточно определенные уровни последствий для человека превышения ПДК и ПДУ загрязнителей окружающей среды. Пороговым уровнем загрязнения окружающей среды является 1,2–1,5 ПДК/ПДУ, выше которого отмечаются достоверные изменения иммунологических, биохимических и физиологических параметров организма. Статистически значимые изменения показателей острой заболеваемости выявляются при уровне загрязнения среды, превышающем допустимый в 2–3 раза. Дальнейшее увеличение степени загрязнения (в 4 раза и более) обусловливает изменения показателя заболеваемости хроническими видами патологии, а при 6-кратном и более отмечается увеличение частоты множественной хронической патологии.