Глава 6. Антитела к щитовидной железе, безопасные и опасные
Антитела — это белки, продукт клеток иммунной системы. Основная функция антител — защита организма от чужеродных объектов: распознавание и уничтожение бактерий, вирусов, злокачественных клеток. В норме антитела чётко различают клетки и их фрагменты по принципу «свой — чужой». Однако случается, что иммунная система ошибается и антитела начинают вырабатываться против тех или иных здоровых клеток собственного организма. Такая поломка иммунитета получила название аутоиммунного процесса. Некоторые аутоиммунные процессы протекают почти незаметно, а некоторые приводят к серьёзным нарушениям функции органов, вызывая аутоиммунные заболевания.
Чем может грозить повышенный уровень АТ к ТПО или АТ к ТГ? В большинстве случаев — ничем. Согласно проведённым эпидемиологическим исследованиям, около 16–20 % здоровой человеческой популяции — носители этих антител.
Аутоиммунный процесс — это «ошибка» защитной системы организма, приводящая к повреждению собственных здоровых клеток.
Щитовидная железа нередко становится мишенью для антител (АТ).
Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе?
Наиболее «популярные» объекты для антител — фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза тиреоидных гормонов — тиреоглобулин (ТГ).
Именно АТ к ТПО и АТ к ТГ чаще других выявляются при обследовании.
Лечить антитела не нужно. Они лишь свидетели аутоиммунного процесса. Самый яркий показатель аутоиммунной патологии — это антитела к тиреоидной пероксидазе. Следует отметить, что в группе носителей антител к ТПО риск развития аутоиммунного тиреоидита, приводящего к гипотиреозу, выше, чем среди лиц, не имеющих повышенного титра этих антител.
Но сам по себе повышенный титр АТ к ТПО и/или АТ к ТГ не является основанием для постановки диагноза «аутоиммунный тиреоидит». Важно понимать, что эти антитела являются не причиной, а следствием повреждения щитовидной железы.
Как бы ни был высок титр антител, снижать его с целью вылечить аутоиммунный процесс бесполезно.
Также бесполезно многократно исследовать антитела к ТПО. Если однократно выявлено их повышение, то титр останется повышенным и в дальнейшем, а оценивать их уровень в динамике бессмысленно, поскольку колебания этого показателя не влияют ни на лечение, ни на прогноз.
У здоровых носителей АТ к ТПО рекомендуется 1 раз в год исследовать ТТГ для своевременного выявления дебюта гипотиреоза.
Диагностическое значение антител к тиреоглобулину — оценка их уровня в динамике, как маркера рецидива высокодифференцированного рака щитовидной железы, после проведения тиреоидэктомии и радиойодтерапии. Иной клинической ценности эти антитела не имеют.
Исследование АТ к ТПО целесообразно в следующих случаях:
• при выявлении ТТГ>4 мкМЕ/мл
• при увеличении ЩЖ (>18 мл у женщин, > 25 мл у мужчин)
• перед назначением амиодарона (кордарона), препаратов интерферона и лития (носители АТ к ТПО имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)
• при выявлении ТТГ >2,5 мЕд/л в 1-м триместре беременности (повышенный титр АТ к ТПО довод в пользу назначения левотироксина и контроля функции ЩЖ после беременности).
Исследование АТ к ТПО в других ситуациях не имеет клинического смысла, как и многократное их исследование.
Особняком стоят антитела к рецептору ТТГ. Эти антитела — непосредственные «аутоагрессоры», взаимодействующие со щитовидной железой, имитируя действие ТТГ. Подчиняясь воздействию этих антител, щитовидная железа выходит из-под контроля гипофиза, неуправляемо синтезируя свои гормоны. Эти антитела, как вы скоро узнаете, являются высокоспецифичным диагностическим маркером иммуногенного тиреотоксикоза (болезни Грейвса).
Обобщим сказанное
1. АТ к ТПО и АТ к ТГ обнаруживаются у каждого пятого здорового человека.
2. Лечить АТ к ТПО и АТ к ТГ не нужно. Они свидетели аутоиммунного процесса, а не его инициаторы.
3. У носителей АТ к ТПО риск гипотиреоза выше, чем в остальной популяции; им следует 1 раз в год определять ТТГ.
4. АТ к ТПО исследуют 1 раз в жизни, отслеживать их уровень в динамике бессмысленно.
5. АТ к ТГ имеют клиническое значение только после радикального лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.
6. АТ к рецептору ТТГ исследуют при подозрении на болезнь Грейвса.
