Респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус)
RS-вирус является одним из наиболее частых возбудителей ОРЗ у детей первых 2 – 3 лет жизни. Впервые был выделен в 1956 г. от шимпанзе, страдавшей ОРЗ, а в 1957 г. Р. Ченок [и др.] выделили сходные штаммы от детей, больных ОРЗ.
Вирион сферической формы, диаметр его варьирует у отдельных частиц от 120 до 200 нм. Геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК с м. м. около 5,6 МД; она несет, очевидно, 10 генов, кодирующих 10 вирусспецифических белков, из которых 7 входят в состав вириона, а остальные являются неструктурными. RS-вирус отличается от других парамиксовирусов тем, что у него не обнаружены гемагглютинин и нейраминидаза, и он не обладает гемолитической активностью. Структура генома такова: 3' – 1C – 1B – N – P – M – 1A – G – F – 22K – L – 5'. Белки G и F – гликопротеиды, которые входят в состав суперкапсида и образуют поверхностные шипы. Белок G обеспечивает фиксацию вируса на чувствительных клетках, а белок F обеспечивает слияние двух типов: а) слияние мембраны вируса с мембраной клетки и ее лизосом; б) слияние инфицированной клетки с прилегающими неинфицированными клетками, вследствие чего и образуется синцитий – симпласт из клеток, связанных между собой цитоплазматическими отростками («сетчатая ткань»). Этот феномен и послужил основанием назвать вирус «респираторно-синцитиальным». Белки N, P и L (полимеразный комплекс, содержащий транскриптазу) входят в состав нуклеокапсида. Белки М и К связаны с внутренней поверхностью суперкапсида вириона. Функции остальных белков пока не известны. По антигенным свойствам различают два сероварианта вируса. Вирус хорошо размножается в культурах многих штаммов перевиваемых клеток (HeLa, HЕp-2 и др.) с проявлением характерного цитопатического действия, а также с образованием бляшек; не культивируется на куриных эмбрионах. RS-вирус очень лабилен и легко разрушается при замораживании и оттаивании, при обработке жирорастворителями, детергентами, различными дезинфицирующими веществами; при нагревании до 55 °C погибает за 5 – 10 мин.
Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 3 – 5 дней. Вирус размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, процесс быстро распространяется и на их нижние отделы. Особенно тяжело заболевание протекает у детей первых шести месяцев жизни в виде бронхита, бронхиолита, пневмонии. У 75 % детей трехлетнего возраста обнаруживаются антитела к вирусу.
Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, он обусловлен появлением вируснейтрализующих антител, клеток иммунной памяти и секреторных антител класса IgAs.
Лабораторная диагностика основана на быстром обнаружении вирусных антигенов в отделяемом носоглотки (у погибших исследуют ткани легких, трахеи, бронхов) с помощью иммунофлуоресцентного метода, выделении и идентификации вируса и определении специфических антител. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают культуры клеток, о его размножении судят по характерному цитопатическому эффекту; вирус идентифицируют с помощью иммунофлуоресцентного метода, РСК и реакции нейтрализации в культуре клеток.
Серологический метод (РСК, РН) у детей первых шести месяцев жизни, которые имеют материнские антитела в титре до 1: 320, недостаточно надежен. Для диагностики заболевания у них лучше использовать методы обнаружения специфических антигенов с помощью РИФ или ИФМ.
Специфическая профилактика не разработана.
