Фикомикоз
Возбудителями фикомикоза являются различные виды грибов родов Rhizopus, Mucor, Absidia, объединенных в семейство Mucoraceae класса Phycomycetes (Zygomycetes). Они широко распространены в природе, выделяются из почвы, навоза, воздуха, с гниющих частей растений, плодов и др.
При микроскопии патологического материала (мокроты, гноя) обнаруживаются разветвленные широкие несептированные нити мицелия, лишь в мокроте и отделяемом из ушей можно обнаружить спорангии. Для этих грибов характерно наличие хорошо развитого мицелия, не разделенного перегородками. К субстрату мицелий прикрепляется специальными ответвлениями – ризоидами. Спорообразование эндогенное, споры образуются в шаровидных (грушевидных) спорангиях диаметром до 200 мкм, они одноклеточные, обычно шаровидные или овальные. Спорангий находится на конце спорангиеносца (ножки), от которого отделяется перегородкой, от последней внутрь спорангия отходит выпячивание – столбик. Он бывает шаровидным, грушевидным и яйцевидным. У некоторых грибов этого семейства воздушный мицелий имеет вид дугообразно изогнутых пучков гиф – столонов. Наличие и форма столонов, ризоидов и столбиков положены в основу характеристики рода. Описаны более 200 видов семейства Mucoraceae, однако лишь немногие из них известны как возбудители фикомикоза.
Грибы этого семейства – аэробы, хорошо растут при температуре 22 – 37 °C на простых питательных средах и среде Сабуро. Колонии обычно пушистые, вначале белые, затем темно-серые (Absidia corymbifera); на поверхности субстрата образуется обильный темно-бурый мицелий в виде длинных (до 3 см) столонов, от которых пучками (по 2 – 3) отходят длинные (до 5 мм) спорангиеносцы и ризоиды (Rhizopus nigricans); образуются внутрисубстратный мицелий, длинные (до 15 мкм), сплетающиеся в виде войлока спорангиеносцы (Mucor mucedo).
Фикомикоз считается сравнительно редким заболеванием. В организм человека споры проникают аэрогенным, реже алиментарным путем, их можно обнаружить на слизистой носа, на коже. Фикомикоз не контагиозен, от человека человеку не передается.
Патогенез и клиника. Заболевание, как правило, развивается вторично у лиц со сниженной реактивностью (иммунодефициты), при тяжелом сахарном диабете, при обширных ожогах, лейкозе, лимфомах. Зигомицеты проникают через стенки кровеносных сосудов и размножаются внутри сосудов, вызывая развитие тромбоза. Это происходит чаще всего в легких, пазухах носа, желудочно-кишечном тракте и приводит к возникновению ишемического некроза в окружающих тканях с образованием интенсивного полиморфноядерного инфильтрата. При гематогенной диссеминации может развиваться менингоэнцефалит. Прогноз серьезный.
Лабораторная диагностика проводится микроскопическим методом. В гистологических препаратах грибы имеют вид широких несептированных нитей мицелия неравномерной толщины, которые располагаются в тромбированных сосудах или синусах, и окружены зоной скопления лейкоцитов и гигантских клеток. В ряде случаев полезным может оказаться выделение чистой культуры при посеве материала из глубоких слоев тканей.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургическое вмешательство в сочетании с амфотерицином В, интраконазолом, нистатином.
