(болезнь Ме-нетрие) — особая форма гастрита, характеризующаяся резкой гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист.
Этиология, патогенез.
В происхождении гипертрофического гастрита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем), алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения, пищевая аллергия.
Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.
Симптомы, течение. Клиническая картина характеризуется болями в эпигастрии, тошнотой, диареей; наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид; повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях).
Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и эндоскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в био-птат). Дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).
Течение заболевания может быть длительным, многолетним с наличием периодов продолжительной ремиссии заболевания; иногда наблюдают трансформацию гипертрофического гастрита в хронический атрофический гастрит.
Возможное осложнение — желудочные кровотечения.
Лечение. Щадящая диета с повышенным содержанием белка, применение обволакивающих и вяжущих средств, антихолинергических препаратов (гаст-роцепин по 25 мг 4 раза в сутки).
Этиология, патогенез.
В происхождении гипертрофического гастрита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем), алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения, пищевая аллергия.
Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.
Симптомы, течение. Клиническая картина характеризуется болями в эпигастрии, тошнотой, диареей; наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид; повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях).
Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и эндоскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в био-птат). Дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).
Течение заболевания может быть длительным, многолетним с наличием периодов продолжительной ремиссии заболевания; иногда наблюдают трансформацию гипертрофического гастрита в хронический атрофический гастрит.
Возможное осложнение — желудочные кровотечения.
Лечение. Щадящая диета с повышенным содержанием белка, применение обволакивающих и вяжущих средств, антихолинергических препаратов (гаст-роцепин по 25 мг 4 раза в сутки).
