— редкое заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена — полипептида, содержащегося в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе).
Этиология, патогенез. Заболевание обусловлено врожденным отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен. Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях, во время беременности. Продукты непол- ного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку и стимулируют развитие аутоиммунных реакций, вызывая атрофию слизистой оболочки тонкой кишки и развитие синдрома мальабсорбции.
Симптомы, течение. В подавляющем большинстве случаев первые симптомы появляются в детстве. Характерен частый (до 10 раз в день) кашицеобразный стул с сероватым оттенком после употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя, увеличение живота за счет снижения тонуса кишечника, снижение массы тела.
В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания, безбелковыми отеками, остеопорозом, железодефицитной анемией, по-лигиповитаминозами, нарушениями электролитного баланса и др.
Возможно развитие дисбактериоза.
У детей при отсутствии лечения наблюдается задержка психомоторного развития.
При копрологическом исследовании определяется стеаторея, при эндоскопии выявляется поперечная исчерченность складок тонкой кишки, при гистологическом исследовании — признаки ее атрофии. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать выявление антител к глютену, наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).
Лечение: пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключение из рациона хлеба, кондитерских, макаронных изделий, колбас, сосисок и других продуктов, содержащих злаки).
При неэффективности аглютеновой диеты в течение 3 мес, тяжелом течении заболевания (появлении безбелковых отеков) применяют глюкокортикоиды (преднизолон 20 мг в сутки в течение 7 дней).
При развитии дисбактериоза проводят терапию антимикробными средствами (фуразали-дон, интетрикс и др.), затем — бактериальными препаратами (бифидумбактерин, бификол и др.).
По показаниям применяют полиферментные препараты (креон, панцитрат, фестал и др.).
Для уменьшения кишечной гиперсекреции используют вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие вещества.
По показаниям проводится заместительная терапия белковой, витаминной недостаточности, коррекция нарушений водно-электролитного обмена.
Этиология, патогенез. Заболевание обусловлено врожденным отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен. Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях, во время беременности. Продукты непол- ного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку и стимулируют развитие аутоиммунных реакций, вызывая атрофию слизистой оболочки тонкой кишки и развитие синдрома мальабсорбции.
Симптомы, течение. В подавляющем большинстве случаев первые симптомы появляются в детстве. Характерен частый (до 10 раз в день) кашицеобразный стул с сероватым оттенком после употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя, увеличение живота за счет снижения тонуса кишечника, снижение массы тела.
В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания, безбелковыми отеками, остеопорозом, железодефицитной анемией, по-лигиповитаминозами, нарушениями электролитного баланса и др.
Возможно развитие дисбактериоза.
У детей при отсутствии лечения наблюдается задержка психомоторного развития.
При копрологическом исследовании определяется стеаторея, при эндоскопии выявляется поперечная исчерченность складок тонкой кишки, при гистологическом исследовании — признаки ее атрофии. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать выявление антител к глютену, наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).
Лечение: пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключение из рациона хлеба, кондитерских, макаронных изделий, колбас, сосисок и других продуктов, содержащих злаки).
При неэффективности аглютеновой диеты в течение 3 мес, тяжелом течении заболевания (появлении безбелковых отеков) применяют глюкокортикоиды (преднизолон 20 мг в сутки в течение 7 дней).
При развитии дисбактериоза проводят терапию антимикробными средствами (фуразали-дон, интетрикс и др.), затем — бактериальными препаратами (бифидумбактерин, бификол и др.).
По показаниям применяют полиферментные препараты (креон, панцитрат, фестал и др.).
Для уменьшения кишечной гиперсекреции используют вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие вещества.
По показаниям проводится заместительная терапия белковой, витаминной недостаточности, коррекция нарушений водно-электролитного обмена.
