-симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией.
Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорган-ных отделах печеночных вен (надпеченочная гипертензия), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии.
Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.
Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченоч-ной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме — портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка.
Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.
Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде «головы Медузы»), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочиых кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.
Диагноз подтверждается (косвенно) при эндоскопическом исследовании пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен).
При УЗИ признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а также обнаружение портокавальных коллатералей (параумбиликаль-ная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.).
Компьютерная томография также позволяет выявить расширение воротной вены, а иногда и коллатеральных сосудов. Радионуклидное сканирование печени выявляет неоднородное поглощение нуклидов печенью и увеличенное поглощение их селезенкой и костным мозгом.
Венография (селезеночная или транспеченочная иортография) в необходимых случаях позволяет выявить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока. Оценить давление в воротной вене можно с помощью баллонного катетера, проведенного через бедренную или яремную вену в мелкую печеночную вену до упора (при этом создается давление, практически соответствующее портальному).
Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение. Быстрое удаление большого количества асцити; ческой жидкости и назначение больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы.
При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1-1,5 лет.
Лечение направлено на основное заболевание. Проводится терапия асцита (фуросемид, спиронолак-тон, при недостаточном эффекте — парацентез), кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (метод выбора — склерозирующая терапия, которая в дальнейшем проводится систематически по мере выявления варикоза). Давление в воротной вене снижают нитраты и бета-адреноблокаторы в небольших дозах.
Больным противопоказаны физические нагрузки.
При рецидивирующих, несмотря на склеротерапию, кровотечениях показано хирургическое лечение (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза, по показаниям — пересадка печени).
Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорган-ных отделах печеночных вен (надпеченочная гипертензия), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии.
Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.
Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченоч-ной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме — портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка.
Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.
Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде «головы Медузы»), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочиых кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.
Диагноз подтверждается (косвенно) при эндоскопическом исследовании пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен).
При УЗИ признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а также обнаружение портокавальных коллатералей (параумбиликаль-ная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.).
Компьютерная томография также позволяет выявить расширение воротной вены, а иногда и коллатеральных сосудов. Радионуклидное сканирование печени выявляет неоднородное поглощение нуклидов печенью и увеличенное поглощение их селезенкой и костным мозгом.
Венография (селезеночная или транспеченочная иортография) в необходимых случаях позволяет выявить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока. Оценить давление в воротной вене можно с помощью баллонного катетера, проведенного через бедренную или яремную вену в мелкую печеночную вену до упора (при этом создается давление, практически соответствующее портальному).
Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение. Быстрое удаление большого количества асцити; ческой жидкости и назначение больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы.
При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1-1,5 лет.
Лечение направлено на основное заболевание. Проводится терапия асцита (фуросемид, спиронолак-тон, при недостаточном эффекте — парацентез), кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (метод выбора — склерозирующая терапия, которая в дальнейшем проводится систематически по мере выявления варикоза). Давление в воротной вене снижают нитраты и бета-адреноблокаторы в небольших дозах.
Больным противопоказаны физические нагрузки.
При рецидивирующих, несмотря на склеротерапию, кровотечениях показано хирургическое лечение (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза, по показаниям — пересадка печени).
