— симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке.
Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром недостаточности всасывания.
Этиология, патогенез.
Причина возникновения первичного синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия.
В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется нарушением всасывания продуктов, содержа- щих соответствующие углеводы.
К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят заболевания желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром), кишечника (язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, целиакия, дивертикулез и дивертикулит, обширная резекция и опухоли тонкой кишки, бактериальные, вирусные поражения кишечника, паразитарные, глистные инвазии и др.), печени (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз), поджелудочной железы (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы), сосудистые расстройства (ишемический колит), интоксикации (алкогольная, уремия и др.), применение некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, им-мунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), эндокринные заболевания (например, тиреотоксикоз) и др.
При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микровррсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения.
Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку. Синдром мальаб-сорбции неизбежно сопровождается дисбактериозом тонкой кишки, усугубляющим нарушения пищеварения и всасывания, моторики кишечника, усиливающим кишечную секрецию.
Симптомы, течение. Клиническая картина синдрома мальабсорбции складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеато-рея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ — белкового, жирового, витаминного, водно-солевого.
Характерны постепенное истощение больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функции.
При гипопротеинемии ниже 40— 50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Недостаточность тиамина проявляется парестезиями, болями в ногах, бессонницей, никотиновой кислоты — глосситом, изменениями кожи, аскорбиновой кислоты — кровоточивостью десен, кровоизлияниями в кожу, витамина А — нарушениями сумеречного зрения, витамина В12, фолиевой кислоты, железа — анемией. Дефицит натрия обусловливает тахикардию, артериальную гипотонию, жажду, сухость во рту, дефицит калия — боли и слабость мышц, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолию, недостаток кальция — остеопороз, остеомаляцию.
Характерны трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз.
Лабораторные методы позволяют определить ги-попротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.
При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Стеаторея (обнаружение капель нейтрального жира) — проявление недостаточности панкреатической липазы, амилорея (непереваренные зерна крахмала) — панкреатической амилазы, креаторея (непереваренные мышечные волокна) появляется при нарушении переваривания белков.
Для исследования процессов всасывания используется проба с D-ксилозой, методы с применением меченных радионуклидами альбумина или жиров. Интестинос-копия (еюноскоиия) с обязательной биопсией выявляет атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, в некоторых случаях позволяет уточнить причину нарушенного всасывания (например, при целиакии, болезнях Крона, Уипла).
Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения.
Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания подразумевает диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов.
При вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания.
Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа, средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.
В качестве заместительной терапии применяют панкреатические ферменты (креон, пан-цитрат, менее эффективны фестал, панзинорм, мезим-форте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбактериоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям — антибактериальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства, энтеросорбенты (смекта и др.).
Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром недостаточности всасывания.
Этиология, патогенез.
Причина возникновения первичного синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия.
В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется нарушением всасывания продуктов, содержа- щих соответствующие углеводы.
К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят заболевания желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром), кишечника (язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, целиакия, дивертикулез и дивертикулит, обширная резекция и опухоли тонкой кишки, бактериальные, вирусные поражения кишечника, паразитарные, глистные инвазии и др.), печени (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз), поджелудочной железы (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы), сосудистые расстройства (ишемический колит), интоксикации (алкогольная, уремия и др.), применение некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, им-мунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), эндокринные заболевания (например, тиреотоксикоз) и др.
При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микровррсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения.
Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку. Синдром мальаб-сорбции неизбежно сопровождается дисбактериозом тонкой кишки, усугубляющим нарушения пищеварения и всасывания, моторики кишечника, усиливающим кишечную секрецию.
Симптомы, течение. Клиническая картина синдрома мальабсорбции складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеато-рея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ — белкового, жирового, витаминного, водно-солевого.
Характерны постепенное истощение больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функции.
При гипопротеинемии ниже 40— 50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Недостаточность тиамина проявляется парестезиями, болями в ногах, бессонницей, никотиновой кислоты — глосситом, изменениями кожи, аскорбиновой кислоты — кровоточивостью десен, кровоизлияниями в кожу, витамина А — нарушениями сумеречного зрения, витамина В12, фолиевой кислоты, железа — анемией. Дефицит натрия обусловливает тахикардию, артериальную гипотонию, жажду, сухость во рту, дефицит калия — боли и слабость мышц, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолию, недостаток кальция — остеопороз, остеомаляцию.
Характерны трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз.
Лабораторные методы позволяют определить ги-попротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.
При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Стеаторея (обнаружение капель нейтрального жира) — проявление недостаточности панкреатической липазы, амилорея (непереваренные зерна крахмала) — панкреатической амилазы, креаторея (непереваренные мышечные волокна) появляется при нарушении переваривания белков.
Для исследования процессов всасывания используется проба с D-ксилозой, методы с применением меченных радионуклидами альбумина или жиров. Интестинос-копия (еюноскоиия) с обязательной биопсией выявляет атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, в некоторых случаях позволяет уточнить причину нарушенного всасывания (например, при целиакии, болезнях Крона, Уипла).
Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения.
Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания подразумевает диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов.
При вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания.
Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа, средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.
В качестве заместительной терапии применяют панкреатические ферменты (креон, пан-цитрат, менее эффективны фестал, панзинорм, мезим-форте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбактериоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям — антибактериальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства, энтеросорбенты (смекта и др.).
