Вирус Эпстайна – Барр

Вирус Эпстайна – Барр

Вирус Эпстайна – Барр (ЭБ) вызывает инфекционный мононуклеоз, которым болеют люди всех возрастных групп, а также встречающуюся у детей и юношей в Центральной Африке опухоль чаще всего верхней челюсти – лимфому Беркитта и у взрослых мужчин в Китае – назофарингеальную карциному. Вирус ЭБ впервые был выявлен при электронной микроскопии перевиваемых клеток, полученных из лимфомы Беркитта.

Вирус ЭБ от других герпесвирусов существенно отличается по антигенным свойствам. С помощью РСК, иммунодиффузии и РИФ обнаруживают различные антигены. Раньше всего обнаруживается мембранный антиген (МА, или LYDMA: membrane antigen, или lymphocyte detected membrane antigen), комплементсвязывающий ядерный антиген (EBNA – Epstein – Barris nucleic antigen); поздним антигеном является антиген вирусного капсида (VCA – virus capsid antigen).

Вирус ЭБ весьма оригинален во взаимодействии с поражаемой им клеткой-хозяином: он вызывает не гибель, а пролиферацию лимфоцитов. Вызванная вирусом ЭБ трансформация лимфоцитов позволяет длительно культивировать последние; при этом выявляется положительная РИФ с антисывороткой к вирусу ЭБ. Указанная трансформация делает лимфоциты способными к бесконечному делению. Во всех клетках в больших количествах появляются геномы вируса ЭБ, а в окружающую среду выделяется ядерный антиген (EBNA).

Патогенез и клиника. Патогенез инфекции, вызванной вирусом ЭБ, до сих пор мало понятен. При инфекционном мононуклеозе вирус ЭБ попадает на слизистую рото– и носоглотки, далее проникает в регионарные лимфатические узлы, размножается и диссеминируется гематогенным путем. В лимфатических узлах, миндалинах и селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм; нередко возникают очаговые некрозы. В печени могут образовываться лимфоидные клеточные инфильтраты.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе от 4 до 60 дней, чаще 7 – 10 дней. Для заболевания характерно постепенное развитие: повышается температура, появляется боль в горле, нарушается носовое дыхание, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, на миндалинах появляется налет. В крови отмечается лейкоцитоз, одним из самых характерных признаков заболевания является появление в крови атипичных зрелых одноядерных клеток среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой – атипичных мононуклеаров и широкоплазменных лимфоцитов; их количество составляет 10 – 15 % и более. Осложнения (синуситы, пневмония, менингит, нефрит) бывают редко, прогноз благоприятный. Весьма своеобразен иммунитет. В-лимфоциты продуцируют вирусные частицы, но малигнизации обычно не наступает. Это связано с появлением специфических Т-киллеров, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцита. Активируются естественные киллеры, К-клеточный механизм. Увеличивается активность супрессоров, тормозящих пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и тем самым препятствующих размножению пораженных клеток. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты после их рестимуляции. Эти клетки циркулируют в крови переболевших пожизненно. Синтезируются также вируснейтрализующие антитела. При лимфоме Беркитта и карциноме носоглотки пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома вируса ЭБ, в ядрах клеток появляется антиген EBNA. В крови переболевших появляются антитела к капсидному антигену сначала класса IgM, затем класса IgG. Позднее появляются антитела к ранним антигенам MA и EBNA. Антитела сохраняются пожизненно. Для выявления вирусной ДНК в пораженных трансформированных клетках применяется метод ДНК-зонда.