Chlamydia psittaci
Морфологически и по механизму размножения подобна C. trachomatis. Структура внутриклеточных микроколоний отличается от таковой C. trachomatis тем, что окружающие их мембраны везикул разрушаются раньше и хламидии высвобождаются в цитоплазму клетки-хозяина на различных стадиях развития. Образования гликогена внутри микроколоний при этом не происходит. Хламидии пситтакоза хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов, оптимальная температура для их размножения 39 °C. Размножение в эмбрионах не подавляется ни сульфадиазином (1 мг/эмбрион), ни стрептомицином, ни ванкомицином, ни канамицином в концентрации 1 мг/мл каждого из них. Эти антибиотики используют для подавления роста бактерий в культурах клеток. Хламидии хорошо размножаются в культурах клеток различных линий, особенно мышиных фибробластов, HeLa 229 и др., образуя бляшки. Они долго сохраняют жизнеспособность в гомогенатах желточных мешков при –20 °C и ниже, но инактивируются при 70 °C в течение 10 мин, а при обработке инфекционного материала 0,1 %-ным формалином или 0,5 %-ным фенолом – в течение 24 – 36 ч. 10 %-ный эфир при комнатной температуре убивает их через 30 мин. Содержание Г + Ц в ДНК около 41 мол %. C. psittaci имеет термостабильный родовой антиген с м. м. около 40 кД и типоспецифические термолабильные белковые антигены. Она также содержит токсический компонент: внутривенное введение содержащих его штаммов белым мышам вызывает гибель от интоксикации 50 % их в течение первых 16 ч. Серологическая классификация C. psittaci окончательно еще не разработана. Штаммы, выделяемые из разных источников, обладают перекрестным антигенным родством, но различаются по типоспецифическим антигенам. Хламидии пситтакоза являются паразитами клеток тканей позвоночных, они обнаружены у 170 видов диких и домашних птиц, многих домашних и диких млекопитающих. Обычно они вызывают инфекции у широкого круга хозяев, хотя некоторые штаммы поражают узкий их круг. При инфицировании Chlamydia psittaci развиваются пситтакоз, орнитоз; пневмония крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, лошадей, кошек; полиартриты у овец, крупного рогатого скота и свиней; они поражают плаценту и вызывают аборты у крупного рогатого скота и овец; энтерит крупного рогатого скота и зайцев; широко распространенные субклинические кишечные инфекции у крупного рогатого скота и овец и другие болезни. У человека C. psittaci вызывает пситтакоз (орнитоз, болезнь попугаев).
Пситтакоз (орнитоз) (греч. psittakos – попугай) – острая инфекционная болезнь, встречающаяся в виде единичных, групповых заболеваний и эпидемических вспышек в результате заражения от птиц и протекающая с различной клинической картиной и тяжестью, нередко с явлениями атипичной (интерстициальной) пневмонии. Название болезни, возникающей при контакте с попугаями, предложил в 1895 г. А. Моранж. Однако в последующем было установлено, что заражение людей возможно также от птиц других групп. К 1942 г. спонтанная зараженность C. psittaci была установлена у 62 видов птиц. Поэтому К. Мейер предложил называть случаи заболеваний, связанные с заражением от птиц, орнитозом, а пситтакозом – только заболевания, возникающие при контакте с попугаями. Однако в связи с тем, что штаммы возбудителей, выделяемые от больных людей и от различных видов птиц, оказались очень сходными и относятся к одному и тому же виду C. psittaci, понятия «пситтакоз» и «орнитоз» стали синонимами.
Эпидемиология. Источником инфекции для человека служат птицы, больные или бессимптомные носители. Полагают, что человек, больной пситтакозом, мало опасен для окружающих. Однако описаны достоверные случаи передачи возбудителя от больных людей здоровым, в частности заражение медицинских работников в больницах. Наибольшее эпидемическое значение имеют домашние птицы – индейки, утки, гуси, реже куры, голуби и комнатные птицы – попугаи, канарейки.
Природные очаги возникают в местах скопления диких птиц, связанных с водой и обитающих стаями. Заражение среди них происходит алиментарным (загрязненные корм, вода) и аэрогенным путем. Чаще всего передача возбудителя от инфицированных самок птенцам происходит в гнезде при насиживании яиц, выводке и кормлении птенцов. Возможна и трансовариальная передача при заражении яйца в момент прохождения его через яйцепровод. Заболевание у птиц протекает в острой, хронической или бессимптомной форме. При острой форме оно может закончиться гибелью в течение первых суток, однако чаще болезнь затягивается на 8 – 9 дней, иногда дольше, после чего птица выздоравливает или болезнь переходит в хроническую форму. В последнем случае птица становится носителем возбудителя на длительный срок. Хламидии от птиц выделяются с экскрементами и носовой слизью. Заражение человека от птиц (больных и носителей) происходит при уходе за ними, а также при забое и при употреблении в пищу без достаточной термической обработки яиц, инфицированных хламидиями. Входными воротами являются слизистые оболочки глаза, дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Клиника. Инкубационный период длится 1 – 2 нед., в среднем – 10 дней. Через входные ворота хламидии проникают в организм, поступают в кровь, бактериемия продолжается в течение недели, иногда дольше. В ретикулоэндотелиальных клетках хламидии проходят характерный цикл размножения, вызывая различной степени нарушения клеточного метаболизма, интоксикацию и сенсибилизацию. В типичных случаях заболевание начинается остро, протекает с высокой температурой, которая держится около 3 нед., сильными головными и мышечными болями, иногда тошнотой, рвотой, потерей аппетита. Уже в первые дни нередко появляются кашель со скудной мокротой, боли в груди, развивается атипичная интерстициальная пневмония, которая лучше распознается рентгенологически. Различают три клинических типа пситтакоза: 1) пневмонический, 2) гриппоподобный и 3) тифоподобный с выраженной интоксикацией и ограниченным процессом в легких. Течение болезни может быть тяжелым, средней тяжести, легким и бессимптомным.
Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания. У переболевших в крови обнаруживают агглютинины, комплементсвязывающие и нейтрализующие хламидии антитела, повышается активность фагоцитов и формируется гиперчувствительность замедленного типа к возбудителю.
Лечение. Сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяют антибиотики: тетрациклины, макролиды, рифампицин, пенициллин (под влиянием последнего могут возникнуть L-формы, служащие причиной рецидивов и бессимптомной инфекции).
Профилактика. Специфическая профилактика мало разработана; были предложены различные убитые вакцины, но они оказались слабо эффективными. Общая профилактика заключается в осуществлении комплекса ветеринарно-санитарных мер, направленных на обезвреживание источников инфекции среди домашних и ввозимых в страну птиц (особенно из семейства попугаев), а также медико-санитарных мероприятий (соблюдение режима в птицеводческих хозяйствах и правил личной гигиены, дезинфекция, ношение работниками специальной одежды, строгий контроль за реализацией птицепродуктов и т. п.).
