Гипотония как симптом эндокринных заболеваний
Как повышенное, так и пониженное давление бывает лишь симптомом и довольно часто признаком расстройств гормональной регуляции сосудистого тонуса, например при надпочечниковой недостаточности острого или хронического характера. Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды (причем и глюкортикоиды (кортизол, гидрокортизон), и минералокортикоиды (альдостерон)) — играют существенную роль в работе сердечно-сосудистой системы. Поэтому как при их избытке, так и при недостатке развиваются сложные процессы дисбаланса сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови, нарушение выделения и обратного всасывания в почках ионов натрия, калия и хлора. Но в данном случае мы рассматриваем недостаточность, то есть нехватку гормонов коры надпочечников, что может протекать в острой либо хронической форме.
Острая надпочечниковая недостаточность — состояние, критическое для человеческого организма. Она характеризуется резким падением артериального давления вплоть до коллапса или шока, резчайшей слабостью и адинамией (до невозможности самостоятельных движений), а также постепенным помутнением сознания.
Как правило, причины бывают связаны с тяжелой инфекцией (менингококковой, стрептококковой или стафилококковой природы), тромбозом или эмболией вен надпочечников, так называемым синдромом Уотерхауса — Фридериксена, кровоизлияниями в надпочечники при травмах, обширных ожогах, септических осложнениях разнообразных инфекций, а также с синдромом отмены при длительном лечении препаратами глюкокортикостероидов. Кроме того, острый надпочечниковый криз может развиться при обострении хронической надпочечниковой недостаточности, о которой мы поговорим чуть ниже.
Сейчас же буквально несколько слов о синдроме отмены. Дело в том, что в современной медицине препараты глюкокортикостероидов применяются достаточно широко, поскольку это максимально эффективный способ борьбы с воспалением любого типа. Более сильного противовоспалительного средства не существует. Поэтому с назначением препаратов кортикостероидов можно столкнуться даже при банальной пневмонии или аллергической реакции, не говоря уже про астму, ревматоидный артрит и системную красную волчанку.
Тут важно строго выполнять все предписания врача, касающиеся режима дозирования: принимать препараты строго в соответствии с суточным ритмом их естественной секреции, то есть в первой половине дня; ни в коем случае не повышать и не понижать самостоятельно дозу и уж тем более не прекращать начатое лечение, потому что именно в таких случаях и развивается синдром отмены с явлениями надпочечниковой недостаточности.
Все дело тут, конечно, опять в механизме обратной связи, которому подчинена регуляция секреции гормонов. В организм поступает избыточное (нужное для подавления сильного воспаления, но для обычных случаев — избыточное) количество «посторонних» глюкокортикоидов. Но гипофиз воспринимает их как свои и соответственно механизму обратной связи снижает выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ). В ответ на отсутствие стимуляции АКТГ кора надпочечников перестает выделять в кровь свои гормоны, но в организм-то они продолжают поступать извне. АКТГ реагирует на них как на собственные, и его уровень еще больше снижается. В итоге кора надпочечников не активна, АКТГ не вырабатывается. И что будет, если резко перестать вводить в организм глюкокортикоиды-таблетки? Правильно, будет надпочечниковая недостаточность, поскольку ни АКТГ, ни гормонов коркового слоя надпочечников в организме нет — ни своих, ни чужих.
Поэтому разработана специальная схема постепенной отмены препаратов глюкокортикоидов со снижением дозы 1 раз в 3–4 дня, обязательно под наблюдением врача, чтобы не допустить развития синдрома отмены. В этот период организм постепенно возвращается к обычному количеству АКТГ и самостоятельной выработке кортикостероидов корой надпочечников. И к моменту полной отмены препарата эндокринная система приходит в норму и работает дальше уже по разработанному природой сценарию.
Хроническая надпочечниковая недостаточность в наше время встречается не столь часто, так как основной причиной заболевания является туберкулезная инфекция. Кроме того, к ней может приводить аутоиммунное поражение, а также опухоли и их метастазы. Вторичная надпочечниковая недостаточность возникает при патологии гипофиза с нарушением секреции АКТГ, но это бывает еще более редко.
Классическая картина хронической надпочечниковой недостаточности была описана врачом Аддисоном в 1885 году. Он обнаружил разрушение надпочечников у больных туберкулезом, который тогда эффективно лечить не могли. Поэтому до сих пор, хотя туберкулез уже довольно редок как причина заболевания, хроническую надпочечниковую недостаточность называют болезнью Аддисона. Почему столь много здесь говорится об этом состоянии? Потому что в настоящее время болезнь Аддисона нередко протекает в скрытой форме, что характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением артериального давления, а также плохим аппетитом и постепенным снижением массы тела. Классического отличительного признака болезни Аддисона — гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек — можно не заметить. Гиперпигментация обычно возникает в местах трения одеждой, в естественных складках кожи, в области послеоперационных рубцов, на линиях ладоней, ареолах сосков, вокруг ануса и гениталий.
При латентном (скрытом) течении на фоне стресса может развиться острая надпочечниковая недостаточность с явлениями резкой слабости, снижения давления вплоть до коллапса и прочих типичных признаков. Если такое случается не единожды (поскольку однократное физическое и психическое переутомление в сочетании со стрессом вполне могут привести и к слабости с адинамией, и к резкому снижению давления), необходимо пройти тщательное обследование у эндокринолога. И если не выявлена иная причина, следует лечить надпочечники.
Другой, в наше время более частой причиной гипотонических состояний при патологии эндокринной системы является гипотиреоз, при котором щитовидная железа не может обеспечивать организм достаточным количеством своих гормонов — тироксина и трийодтиронина.
Гипотиреоз не является заболеванием. Это следствие разнообразных патологий щитовидной железы. Как правило, эти заболевания, в особенности на ранних стадиях, также тяготеют к скрытому (латентному) течению. В основном они непосредственно связаны с нехваткой йода в почве, воде и продуктах питания.
Как протекает гипотиреоз? На ранних стадиях его признаки неспецифичны — снижение физической и умственной работоспособности, активности, артериального давления, слабость, умеренная зябкость. При этом заболеваний щитовидной железы, приводящих к данному состоянию, достаточно много. Это и аутоиммунный тиреоидит, и эндемический (то есть йоддефицитный) зоб, и последствия субтотальной резекции (операции по удалению щитовидной железы при диффузном токсическом зобе), и лечение радиоактивным йодом при аденомах щитовидной железы. В двух последних случаях гипотиреоз наступает резко и проявляется явно, да и такие пациенты обычно бывают предупреждены и начинают принимать гормоны в замещающих дозах сразу после операции или лечения.
При наличии снижения артериального давления все-таки рекомендуется обследование у эндокринолога, чтобы исключить возможную патологию регуляции сосудистого тонуса со стороны гормональной системы.
Если же заболевание щитовидной железы продолжает развиваться незаметно, постепенно присоединяются и другие признаки, более типичные для гипотиреоза: отечность лица и конечностей, боли в области сердца, снижение памяти, нарушения сна, сухость и шелушение кожных покровов, повышение массы тела. Нередко эти проявления расцениваются как признаки сердечно-сосудистой патологии, остеохондроза, пиелонефрита и других заболеваний. Поэтому так важно вовремя обследоваться и попасть на прием к эндокринологу.
В настоящее время существуют лабораторные тесты, без труда выявляющие даже скрытое течение гипотиреоза. Имеются и новые высокоэффективные препараты заместительной терапии, полностью аналогичные человеческому гормону тироксину. Поэтому гипотиреоз легко и предотвратить (просто принимая необходимую по возрасту дозу йодида калия), и лечить — с помощью препарата L-тироксина.
