Артериальная гипертензия при нарушениях работы желез внутренней секреции
Второй довольно распространенной причиной повышения артериального давления у молодых людей является сбой в работе эндокринной системы. В целом она представляет собой значительное количество желез внутренней секреции, основная функция которых — вырабатывать огромное разнообразие гормонов. Эти гормоны влияют на человеческий организм, попадая в каждую клетку тела непосредственно через кровь. Связь с центральной нервной системой обеспечивают две главные эндокринные железы (одновременно являющиеся нервными центрами) — гипофиз и гипоталамус. Это хорошо отлаженный механизм, работающий по принципу обратной связи, как, собственно, большинство процессов в нашем организме. Но в силу ряда причин он может дать сбой, и вот тогда мы получаем эндокринное заболевание, чаще связанное с нарушениями в работе одной железы внутренней секреции, реже — нескольких (последнее бывает, как правило, при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).
Итак, какие эндокринные заболевания сопровождаются повышением артериального давления? Начнем с наиболее редких. Довольно редко встречается нарушение выработки альдостерона (гормона надпочечников) — так называемый первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна. Он характеризуется избыточным количеством альдостерона в крови в связи:
— с опухолевым образованием, производящим альдостерон (альдостерома коры надпочечников), то есть собственно с синдромом Конна;
— гиперплазией (разрастанием) коры надпочечников;
— карциномой (злокачественной опухолью) коры надпочечников;
— невыясненной причиной — так называемым идиопатическим первичным гиперальдостеронизмом.
При истинном синдроме Конна наилучшим средством является хирургическая операция, после которой пациенты живут полноценной жизнью.
Как уже отмечалось, альдостерон регулирует водно-солевой обмен (содержание в организме натрия и калия, а также воды). В норме содержание натрия и калия сбалансировано, а жидкость выделяется почками в полном объеме по закону градиента концентрации, то есть совместно с натрием. Когда количество альдостерона значительно больше потребностей организма, натрий задерживается почками, так же как и жидкость, а калий, наоборот, теряется. Эффекты натрия — его способность усиливать чувствительность стенок сосудов к разного рода прессорным агентам, а также вызывать увеличение количества циркулирующей крови — нам уже знакомы. Нехватка калия приводит к ощелачиванию внутренней среды организма, мышечной слабости (иногда и к судорогам) и повреждает почки.
Но первым и нередко на протяжении многих лет единственным внешним признаком гиперальдостеронизма является артериальная гипертензия. Как правило, артериальное давление на начальных стадиях повышается умеренно, но нарастает с течением времени. Такая гипертензия чаще характеризуется стабильностью, иногда могут возникать кризы, но злокачественного течения практически не бывает. Пациенты обычно жалуются на слабость и головные боли, в дальнейшем присоединяются жажда и повышенное мочеотделение, особенно по ночам.
Для выявления и лечения первичного гиперальдостеронизма используются мочегонные препараты группы спиронолактонов (верошпирон). Прием определенной дозы лекарства в течение 10–14 дней устраняет повышенное давление и нормализует уровень калия в крови. Кроме того, для диагностики используются компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые способны с точностью установить причину заболевания, выявить опухоль и определить ее размеры. Существует еще одна опухоль надпочечников, основным внешним проявлением которой является повышение артериального давления. Это так называемая феохромоцитома, или хромаффинома. Данное образование отличается полной доброкачественностью, но вызывает тяжелую гипертензию вследствие того, что неконтролируемо вырабатывает гормоны группы катехоламинов (адреналин и норадреналин). Согласно статистике, феохромоцитома встречается среди пациентов с артериальной гипертензией в 0,3–0,7 % случаев.
Для феохромоцитом не характерно стабильное течение гипертонии. Напротив, пациенты страдают от частых и продолжительных гипертонических кризов. Разброс по частоте составляет от 1–2 кризов в месяц до 10–12 в сутки. Причем с течением времени частота кризов увеличивается. Криз может развиться как на фоне нормального, так и (чаще) изначально повышенного давления.
Длительность катехоламиновых кризов обычно составляет 20–30 минут, но может колебаться от нескольких минут до суток. Давление повышается до значительных цифр — у большинства пациентов до 180–200/100–110 мм рт. ст. При кризе отмечаются выраженная головная боль, учащенное сердцебиение, сильная бледность, потливость, тошнота и рвота. Так как катехоламины являются антагонистами инсулина (то есть повышают уровень сахара в крови), приступ обычно сопровождается гипергликемией. Более того, почти у пятой части пациентов при длительном течении заболевания присоединяется сахарный диабет. Наиболее тяжело протекает хромаффинома у детей и беременных женщин.
Выявлению хромаффином способствует биохимическое определение катехоламинов и их производных в суточной пробе мочи, а также в крови, особенно после гипертонического криза. Если показатели существенно повышены, для выяснения места расположения опухоли применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография. Лечение выявленной опухоли — хирургическое удаление.
С прессорным эффектом гормонов надпочечников связано и повышение артериального давления при синдроме и болезни Иценко — Кушинга. Здесь, правда, причина в других гормонах — так называемых глюкокортикоидах (кортизол, кортикостерон и их производные).
Болезнь Иценко — Кушинга чаще всего развивается в возрасте от 20 до 40 лет, причем в 5 раз чаще страдают женщины, тогда как синдром может возникать в различные возрастные периоды.
Болезнь Иценко — Кушинга связана с поражением центральной железы внутренней секреции — гипофиза. Как правило, там возникает опухоль незначительных размеров — аденома, вырабатывающая так называемый адренокортикотропный гормон — АКТГ, роль которого — контролировать продукцию глюкортикоидов в надпочечниках. В крови возрастает как количество АКТГ, так и кортизола, что противоречит принципу обратной связи.
Глюкокортикоиды воздействуют на все виды обмена в организме и в норме являются самым сильным из существующих противовоспалительных средств. Но при избытке их влияние извращается. Они приводят к повышенному распаду белков, вызывают повышение уровня сахара в крови, препятствуя работе инсулина, приводят к перераспределению жировой ткани в организме, причем это один из самых наглядных проявлений заболевания. Жир откладывается на передней поверхности груди, живота, шеи и на лице, на коже живота и бедер появляются стрии — ярко-розовые или красно-фиолетовые широкие полосы. Ожирение в целом развивается у подавляющего большинства заболевших, но конечности при этом остаются худыми.
Повышение артериального давления — один из первых и не менее характерных признаков заболевания. Нередко в течение длительного времени он остается и единственным. Отмечается повышение как систолического, так и диастолического давления. В органах-мишенях (глазах, сердце, почках) отмечаются изменения, типичные для гипертонической болезни. Часто эти нарушения доминируют среди прочих симптомов и становятся причиной инсультов мозга и инфарктов миокарда. Дополнительные нарушения водно-солевого обмена с потерей калия и распад белка, затрагивающий все мышцы, в том числе и сердечную, приводят у пациентов с гипертонией к быстрому развитию сердечной недостаточности.
Синдром Иценко — Кушинга может возникать по разным причинам, но обычно также вследствие опухолевого образования в коре надпочечников. Опухоль может быть как злокачественной, так и доброкачественной. Все проявления синдрома полностью соответствуют проявлениям болезни Иценко — Кушинга, только нет повышения количества АКТГ в крови. У женщин одним из первых симптомов является головная боль вследствие повышения артериального давления, а также нарушение менструальной функции. Ожирение встречается не всегда, но перераспределение жировой клетчатки по мужскому типу с появлением климактерического горбика в области первых шейных позвонков весьма типично. Также характерно нарушение углеводного обмена с повышением уровня сахара в крови и инсулиновой недостаточностью. Распад белков под действием глюкокортикоидов с уменьшением мышечной массы и уровня калия в крови приводит к снижению мышечной массы и значительной слабости.
Необходимо отметить, что прием глюкокортикостероидов в качестве средства противовоспалительной терапии (при ряде тяжелых хронических заболеваний) также может привести к нарушениям обмена, сходным с синдромом Иценко — Кушинга. Нередко у пациентов повышается и артериальное давление, что обычно списывают на другие причины.
В диагностике важную роль играет определение в моче метаболитов глюкокортикоидов — так называемых 17-оксикортикостероидов (17-ОКС). При болезни Иценко — Кушинга выделение 17-ОКС всегда повышено, причем среди их составляющих доминирует активный кортизол (в несколько раз больше, чем у здоровых людей). В отличие от одноименного синдрома отмечается положительная проба с АКТГ — введение этого гормона увеличивает экскрецию 17-ОКС в 2–3 раза. Для точной диагностики применяется магнитно-резонансная томография. Более частым изменением в работе эндокринной системы являются те или иные нарушения функций щитовидной железы. Из-за недостаточного содержания йода в воде и почве (соответственно, и в пище), то есть йодной эндемии, щитовидная железа страдает намного чаще других эндокринных желез. При чрезмерной выработке ее гормонов в организме формируется особое состояние, которое в медицине получило название гипертиреоз, или тиреотоксикоз. Избыток гормонов щитовидной железы вызывает ряд изменений во всех внутренних органах, причем повышение артериального давления является очень частым, но на фоне остальных признаков малозаметным симптомом. Страдают не только сосуды, но и сердце — увеличивается частота сердцебиений, возникают перебои в его работе (экстрасистолы), в тяжелых случаях аритмии носят более выраженный характер.
Признаки поражения нервной системы колеблются от повышенной нервной возбудимости и раздражительности на ранних стадиях до так называемого «симптома телеграфного столба» — дрожи во всем теле и глубоких нарушений психики. Пациенты, среди которых подавляющее большинство — женщины, худеют при наличии повышенного аппетита. Отмечаются нарушения менструального цикла. Вследствие повышенной теплопродукции (за нее гормоны щитовидной железы отвечают и в норме) сильно выражена потливость — кожа на ощупь горячая и влажная. Как правило, этому сопутствует появление зоба — увеличения щитовидной железы той или иной степени.
Причины гипертиреоза могут быть связаны с аутоиммунными процессами (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб), узловыми образованиями в ткани щитовидной железы (узловой токсический зоб, токсическая аденома), приемом большого количества йода с пищей или лекарствами на фоне йододефицитного состояния организма (йодзависимый тиреотоксикоз), а также с некоторыми другими заболеваниями.
Поскольку частота заболеваний щитовидной железы любой природы напрямую зависит от степени йодного дефицита, женщинам детородного возраста и детям, да, собственно, всем людям, проживающим в зонах йодной эндемии, в обязательном порядке должна проводиться йодная профилактика. Для взрослых и детей пищевая промышленность производит продукты, обогащенные йодом (йодированная соль должна быть на столе в каждой семье обязательно!), а женщинам детородного возраста в период гормональных перестроек и повышенных нагрузок на организм необходимо принимать йод в виде таблетированных форм калия йодида. Это позволяет использовать йод в четко определенной и соответствующей возрасту дозировке. То же относится к беременным женщинам и кормящим матерям.
Возвращаясь к другим причинам артериальной гипертензии, связанным с нарушениями в работе желез внутренней секреции, следует отметить и повышенную активность околощитовидных желез. Они играют важнейшую роль в обмене кальция и фосфора, и прочность наших костей напрямую зависит от количества производимого ими паратиреоидного гормона. Усиление выработки околощитовидными железами паратгормона получило название «гиперпаратиреоз» и встречается при опухолях (доброкачественных и злокачественных) и чрезмерной активности этих желез.
Это заболевание довольно редкое, женщины болеют им в 2–3 раза чаще мужчин. Под влиянием избытка паратиреоидного гормона происходит рассасывание костной ткани с выходом большого количества кальция в кровь (гиперкальциемия). Кости становятся мягкими, в них образуются патологические искривления и переломы, зубы расшатываются и выпадают. Все остальное является следствием гиперкальциемии, причем симптомы сильно варьируются в зависимости от того, что было первоначально «слабым местом» организма. Нередко возникают язвы в желудке и кишечнике, слабость в мышцах и «разболтанность» суставов.
Кальций повреждает почечную ткань, и типичным признаком гиперпаратиреоза является возникновение коралловидных камней. Но кальций откладывается не только в почках (нефрокальциноз приводит к почечной недостаточности, которая сохраняется даже после радикального устранения причины гиперкальциемии), но и в сосудистой стенке. Поэтому артериальная гипертензия часто сопровождает гиперпаратиреоз и может являться одним из доминирующих признаков начала заболевания. Лечение и диагностика нередко запаздывают из-за многообразия проявлений болезни. И даже оперативное удаление опухоли или всей пораженной околощитовидной железы не приводит к полному избавлению от почечной недостаточности и, соответственно, почечной гипертензии.
