3.5. Опийные наркомании
Лечение
Опийные наркомании получили наибольшее распространение в последние годы. В эту группу входит злоупотребление опием, кустарно обработанными препаратами опия (ацетилированный опий), морфием, кодеином, промедолом, просидолом, фентанилом, метадоном, героином, бупренорфином, дионином, текодидом. Переход от употребления одного из перечисленных препаратов к употреблению другого не дает основания для диагностики полинаркомании.
Первый прием опиатов может вызвать неприятное самочувствие с тошнотой, рвотой, в 50 % случаев введение терапевтической дозы морфина вызывает приподнятое настроение с благодушием. При такой реакции на морфин вероятность возникновения наркомании наибольшая. Особенно опасно введение опиатов в состоянии депрессии. Устраняя на короткое время пониженное настроение, опиаты становятся привлекательными средствами для улучшения психического состояния. Привыкание и формирование пристрастия происходят особенно быстро, если опиаты вводятся внутривенно. При пероральном приеме, интраназальном введении и курении синдром зависимости формируется медленнее.
Начальная стадия наркомании начинает формироваться при переходе от эпизодических приемов опиатов к систематическому. Она характеризуется снижением аппетита, потерей веса, появлением запоров, аменореей. При отсутствии наркотика настроение снижается, обнаруживается стремление к продолжению наркотизации. Больные продолжают заниматься привычным делом, могут учиться. Прежние интересы сохраняются, но постепенно начинают оттесняться. Длительность начальной стадии определяется, помимо индивидуальных особенностей, частотой употребления наркотиков, их суточной дозировкой, способом введения. В начальной стадии больным удается весьма успешно скрывать от близких людей злоупотребление наркотиками. В этой стадии очень редко кто-либо обращается за медицинской помощью, так как всегда существует уверенность, что в любой момент употребление наркотика может быть легко прекращено.
Во второй стадии находятся большинство больных, обращающихся за помощью и состоящих на учете в наркологическом кабинете. Эта стадия характеризуется резким ростом толерантности к опиатам, за сутки больные иногда употребляют до 2–3 г героина. Наркотик вводится чаще всего несколько раз в сутки, иногда многократно. Большинство больных переходят на внутривенный способ введения. Два основных мотива определяют продолжение наркотизации: стремление добиться особого состояния после введения наркотика и необходимость предотвратить развитие абстинентного синдрома.
После внутривенного введения наркотика вначале возникает кратковременное состояние, длящееся не более 3–4 мин и называемое наркоманами словом «приход». Затем развивается длящееся несколько часов иное состояние, на языке наркоманов обозначаемое словами «кайф», «волокуша» или «таска».
Сразу после внутривенного введения наркотика (морфина, ацетилированного опия или героина) появляется значительный подъем настроения с чувством радости, благополучия и внутреннего освобождения. Возникает ощущение безмятежного блаженства, переполнения энергией, жизненной силой. По телу разливается тепло, распространяющееся волнами от внутренних органов, поясницы, живота вверх. Одновременно появляется чувство поглаживания кожи, зуда. Ассоциативный процесс замедляется или полностью останавливается. Мысли исчезают, внимание сосредоточено на ощущении блаженства. Отмечаются мышечное расслабление, пассивность, нежелание что-либо делать. Парестезии, повышение чувствительности к звукам, тактильная гиперчувствительность сочетаются с приятным зудом кожи и слизистых. Интенсивное почесывание доставляет удовольствие. В области зева, нёба, языка, кончиков пальцев возникает приятное покалывание. Характерны отечность и гиперемия слизистых, особенно в области лица, голос становится хриплым. Отечность особенно выражена при злоупотреблении кодеином. Собственное тело не ощущается, вес его не чувствуется. В голове ощущается пустота, иногда внутренние размеры головы кажутся увеличенными. Течение времени замедляется, иногда появляется ощущение его остановки. Это состояние длится 10–30 с.
Затем нарастает гиперестезия, и кожный зуд охватывает большие участки тела. Все воспринимается очень контрастно, особенно некоторые цвета. Начинается ускорение ассоциативного процесса. Мысли идут непрерывным потоком, одна не мешает другой. Появляется гипоманиакальный аффект. Все приходящее в голову кажется особо значимым. Ответы на разные вопросы приходят сами собой. Двигательно больные заторможены, но субъективно движения воспринимаются как быстрые и резкие. Все ощущения отличаются особой стабильностью, четкостью и уравновешенностью. Солнечное настроение с ощущением избытка сил, переполненностью энергией, рвущейся наружу радостью сочетается с чувством физического благополучия. В этом состоянии появляется ощущение понятности скрытого смысла фраз и слов, возможности видеть человека насквозь. Все поступки и намерения окружающих кажутся близкими и понятными. Течение времени ускоряется. Это состояние длится от 30 с до 3–4 мин и заканчивается мимолетным ощущением грусти по поводу окончания «прихода».
В последующем возникает гипоманиакальное или маниакальное состояние, обозначаемое словом «кайф», которое длится 3–4 ч. Ускоряются движения, больные совершают стереотипные действия: перемывают посуду, перекладывают с места на место вещи, бумаги, книги. Появляется стремление выговориться, содержание высказываний малоинформативно. Удовольствие доставляет любая деятельность. Она кажется происходящей без волевого участия, полупроизвольной, объективно выглядит бессмысленной. Избыток энергии может толкнуть на совершение непродуманных поступков. Большую часть времени занимают суета, лихорадочная деятельность, многие действия выглядят импульсивными. Двигательная активность осознается как нечто чужеродное, неконтролируемое, но приятное. Наряду с маниакальными проявлениями выявляется истощаемость, раздражительность. Время кажется текущим очень быстро. Маниакальный аффект временами усиливается. Окружающее оценивается недостаточно критически. Кожный зуд становится менее интенсивным.
В дальнейшем исчезает гиперестезия, обычной становится тактильная чувствительность, к норме возвращается восприятие цветов и звуков. Появляются летучие боли в мышцах, ощущение внутренней дрожи, тремор. Ассоциативная деятельность обедневает. Замедляются движения и темп речи. Объективно состояние выглядит нормальным, субъективно воспринимается как замедление деятельности. Развивается тоскливо-апатическая депрессия. Появляется нежелание думать, отсутствуют мысли о будущем, возникает чувство бесцельности существования, безысходности. Интерес сохраняется только к информации о наркотике. Далее возникает дремотное состояние, переходящее в поверхностный сон.
Таким образом, интоксикация проходит последовательно этапы экстатической мании, гипомании с двигательной заторможенностью, мании с выраженной речевой и двигательной активностью и заканчивается тоскливо-апатической депрессией, сменяющейся сонливостью и поверхностным сном (Михайлов М.А., 1992).
Картина интоксикации зависит от дозировки препарата и этапа развития наркомании. При недостаточной дозе гипоманиакальное состояние выражено незначительно. При введении чрезмерно большой дозы быстро нарастает оглушенность, возникает сопор, кома с остановкой дыхания. По мере развития наркомании все труднее удается добиться наступления маниакального состояния, увеличение доз не дает прежнего эффекта.
Заторможенная мания с грезоподобными фантазиями не возникает. Появляются прилив сил, болтливость, избыточная активность с расторможенностью, стремлением к общению. Наркотик для усиления его действия начинает приниматься в тепле, его запивают теплой водой. Во время интоксикации зрачки суживаются, расширяются периферические сосуды, замедляется пульс.
Абстинентный синдром характеризуется появлением через 6-18 ч после последнего введения наркотика тревожно-тоскливого аффекта с усилением влечения к интоксикации. Все окружающее становится серым, скучным. Усиливающаяся тоска и тревога сочетаются с раздражительностью, гневливостью, нередко — с суетливостью. Появляются зевота, слюно- и слезотечение, ринорея, многократное чихание, ощущение закладывания носа, гусиная кожа, зябкость в ногах, озноб, мучительные, выламывающие боли в мышцах ног, рук, в пояснице, боли в суставах и костях, тошнота, жидкий стул или запор, тасикинезия. Наиболее тяжелыми проявлениями являются многократная рвота, гипертермия, понос с кровью, судороги в мышцах ног. При употреблении очень больших дозировок наркотика (3 г и более героина в сутки) может возникнуть длящееся 6–8 ч гиперкинетическое возбуждение на фоне сумеречного помрачения сознания с последующей амнезией. Если героин принимается одновременно с димедролом, на высоте абстинентного синдрома может в очень редких случаях возникнуть делириозная симптоматика. На всем протяжении абстинентного синдрома нарушен сон, возможно возникновение абсолютной бессонницы. Зрачки сужены, пульс учащен, артериальное давление повышено, дыхание учащено. Характерным симптомом является стремление постоянно передвигаться, изменять положение тела, ног, рук. При злоупотреблении морфином абстинентная симптоматика появляется в определенной последовательности и нарастает в своей тяжести в течение первых 3 сут. В случае злоупотребления ацетилированным опием и героином все симптомы появляются в той же последовательности, но быстрее, при злоупотреблении метадоном — через 2–3 сут после отнятия наркотика, а при современных методах лечения с использованием клонидина (клофелина) — на 5-7-е сут.
Поведение больных определяется не только тяжестью состояния, но и личностными особенностями. Тоскливо-тревожное настроение может сочетаться с истерическими формами поведения, демонстративностью или грубыми дисфорическими проявлениями с агрессией в отношении окружающих.
Длительность абстинентного синдрома колеблется от 5 до 12 дней в зависимости от давности заболевания, суточной дозировки наркотика.
После исчезновения болей начинается этап, который иногда обозначают как постабстинентный, или период неустойчивого равновесия. В течение 2 нед. или месяца остается нарушенным ночной сон, длительное время могут сохраняться выраженная слабость с возникновением одышки при ходьбе или незначительной физической нагрузке, пониженное настроение, аффективная нестабильность. Влечение к интоксикации постепенно ослабевает, но весьма часто остается достаточно интенсивным на протяжении первых 3 мес. воздержания от наркотика, периодически возникая спонтанно или появляясь при встрече с наркоманами.
Патологическое влечение к потреблению психоактивных веществ является важнейшей проблемой клиники болезней зависимости. Обычно патологическое влечение подробно изучается в рамках абстинентного синдрома. Поэтому в его структуру входят сенсорные, аффективные, соматовегетативные, поведенческие составляющие. О влечении, возникающем вне абстинентного синдрома и являющемся главной причиной рецидива заболевания, известно намного меньше. Обычно все ограничивается констатацией появившегося желания привести себя в состояние интоксикации («испытать опьянение», «ощутить кайф»), возникающими нарушениями настроения при невозможности это сделать и описанием поведения, направленного на поиск ПАВ и его потребление. Частично такое положение объясняется нежеланием больных рассказывать о своем состоянии, когда возникает интенсивное влечение к интоксикации, и стремлением любыми путями покинуть немедленно лечебное учреждение. Между тем отсутствие подробной информации о структуре патологического влечения к ПАВ лишает возможности своевременно предупредить рецидив заболевания.
С целью изучения проблемы М.А. Михайлов предпринял специальное исследование патологического влечения к опиатам, стимуляторам, тианептину (коаксилу), каннабиноидам (всего 415 больных со злокачественным течением болезней зависимости и предельно интенсивным влечением к интоксикации).
Новизна подхода состояла в том, что больные большей частью обследовались в вечернее и ночное время, когда они наиболее откровенны и понимают, что помочь им может только врач. Результаты проведенного исследования излагаются в соответствии с данными, полученными М.А. Михайловым.
На первом этапе активизации патологического влечения изменяется психическое и физическое состояние. Возникают соматопсихический дискомфорт, ощущение телесной измененности. На следующем этапе появляются парестезии в виде волнообразно перемещающихся мурашек, необычной головной боли, напряжения и покалывания в ногах. Эти ощущения не соответствуют топографическим зонам иннервации, склонны к миграции. На следующем этапе эти ощущения перетекают друг в друга, затем трансформируются в сенестопатии (гомономные и гетерономные). Эти ощущения сенсорно не оформлены, чувственно очень ярки, воспринимаются как мучительные боли (сенестоалгии). Гетерономные сенестопатии отличаются наибольшей сложностью. У незначительной части больных возникают эндосоматические галлюцинации.
Нарушения настроения выражаются вначале в появлении субдепрессивных или гипоманиакальных состояний. Аффективные расстройства возникают после появления патологии в телесной сфере. Депрессивные и гипоманиакальные состояния трансформируются в дальнейшем в состояния со смешанным аффектом. Присоединяются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, тревога. Одновременно появляются деперсонализационно-дереализационные расстройства.
Во время субдепрессивного состояния больные пассивны, гипомимичны, доминируют тоскливо-апатические расстройства. Во время гипоманий они оживлены, испытывают прилив сил, энергичны, общительны. Возникают переоценка своих возможностей, легковесность в принятии решений, снижается критика к состоянию. В дальнейшем возникают эмоциональная лабильность, раздражительность, тревога. В последующем гипомании не возникают, доминирует тревожно-депрессивное состояние. Тревога иногда достигает уровня панических атак. На следующем этапе к доминирующей тревоге присоединяются тоскливые, апатические и дисфорические включения. Преобладает тревожный аффект, больные мечутся, плохо понимают сложившуюся ситуацию, дают вспышки немотивированной агрессии или становятся молчаливыми, замкнутыми, слезливыми. Параллельно возникают проявления микрокататонии со стереотипными движениями и синдром беспокойных ног. В этом состоянии осознается потребность в употреблении наркотика и наступает временное облегчение состояния.
Типичны изменения в идеаторной сфере. Вначале внимание смещается с внешних событий на явления внутреннего мира. Больные прислушиваются к новым ощущениям, пытаются каким-то образом объяснить себе их появление. Неожиданно может возникнуть мысль о полном выздоровлении. Появляются ничем не подкрепленные фантазии о будущем. Одновременно усиливается рефлексия с тенденцией к самообвинению или самоутверждению. Характерен поиск путей преодоления личностного конфликта, эмоционального разобщения с внешним миром. В конце этапа присоединяются проявления ауто-, сомато- и аллопсихической деперсонализации. По мере развития влечения наступает дезорганизация мышления, больные перестают понимать, что с ними происходит, становятся растерянными. Возникают идеаторные наплывы с появлением отдаленных и разрозненных ассоциаций, усиливается аутизация переживаний. Сверхценная наркотическая тематика переплетается с воспоминаниями о жизненных обстоятельствах, фантазиями и частично сохраняющимся реальным восприятием внешнего мира. Содержанием сознания становятся религиозные концепции, суеверия, парапсихологические построения, умозрительные представления о загробной жизни. На этом этапе возникают моторные и идеаторные стереотипии. Дезорганизация сознания приводит к тому, что обозначается разными авторами как интеллектуальный регресс или парциальное нарушение сознания. Тревога нарастает, больные замыкаются, отгораживаются, усиливается ощущение внутренней измененности, появляются мрачные предчувствия. Больные плохо понимают, что происходит вокруг, не могут адекватно оценить ситуацию. Наркотическая тематика доминирует в переживаниях, мыслительный процесс стереотипизируется и становится монотематичным. Затем возникают бредоподобные расстройства воображения в форме болезненного фантазирования. В основе их вымысел, вера, интуиция, выдумка, самовнушение. Сохраняется возможность импровизации, отсутствует постоянная убежденность в реальности вымышленного.
Фантазии и выдумки изменчивы по содержанию, мгновенно возникают и сменяются другими. Бредоподобные расстройства воображения проявляются в однообразных мыслях о неминуемой наркотизации, калейдоскопических мысленных картинах, мировоззренческих представлениях о жизни, смерти, наркомании. Больным открывается особый смысл употребления наркотиков и всей прожитой жизни. Они начинают «предвидеть» предстоящие события, испытывают телепатическую связь с близкими людьми, ведут нескончаемый внутренний диалог, придавая особое значение словам или фразам. Содержание аффективно окрашенных воспоминаний, представлений и желаний заполняет сознание. Больные до такой степени хотят увидеть что-то, связанное с наркотиками, что начинают «видеть» или ощупывать руками эти предметы. По выражению лица окружающих «угадывают» возможность договориться и получить наркотик. Иногда погружаются в воображаемый мир любви с человеком, которого видели один раз в жизни, по едва различимым звукам с улицы «понимают», что приятели пытаются переправить им наркотик в отделение. Это пребывание в воображаемом мире совмещается с вполне адекватной повседневной деятельностью. В процессе актуализации влечения идеаторная продукция становится все более наглядно-образной. Больные могут увидеть перед собой «дорожку с кокаином» или почувствовать в руке шприц с наркотиками. Восприятие несуществующих объектов отличается обилием деталей, высокой степенью чувственности. Столь же легко визуализируются будущие или прошлые житейские ситуации, связанные с психоактивными веществами. У значительной части больных бредоподобные расстройства достигают уровня галлюцинаций воображения Дюпре. Возникают навязчивые и овладевающие представления в виде неправдоподобных или ошибочных мыслей о значимом и имевшем место событии. На пике идеаторных расстройств у незначительной части больных возникают эндосоматические галлюцинации. Разнообразные сенестопатии связываются больными с физическими или психическими качествами наркотика. Затем происходит отчетливое осознание необходимости наркотизации, исчезают все сомнения в возможности употребления наркотика. Полностью исчезает критика к состоянию. Исчезает тревога, движения становятся четкими и плавными. Поведение больных становится некорригируемым, направленным на употребление наркотика. Игнорируя реальность, они могут совершать даже опасные для жизни поступки. В целом можно говорить об искажении структуры сознания. В этом состоянии или больные выписываются и тут же начинают наркотизироваться, или с помощью медикаментозного воздействия (антипсихотики и антидепрессанты) удается купировать состояние и предупредить рецидив. Если больным удается ввести себе наркотик, все психопатологические расстройства исчезают почти сразу.
В первые месяцы становления ремиссии отмечаются колебания настроения, недлительные субдепрессивные состояния с раздражительностью или тоскливостью, ощущением безрадостного существования. На протяжении первого года воздержания от наркотика может появиться отставленный абстинентный синдром, проявляющийся в беспричинных нарушениях сна, аппетита, настроения, усилении влечения к наркотику, легких вегетативных расстройствах, астенических жалобах. Эти состояния иногда рассматриваются как проявление актуализации влечения к наркотику. Длительные и стойкие ремиссии возникают редко, обычно после проведения полноценного курса лечения и поддерживающей терапии.
В части случаев, после многолетнего злоупотребления опиатами, толерантность к ним снижается, абстинентный синдром протекает более длительно, сопровождается вялостью, апатической депрессией. При введении наркотика «приход» не возникает, но удается предотвратить наступление абстинентного синдрома. В некоторых случаях больные переходят на употребление других психоактивных препаратов, алкогольных напитков или прекращают употребление наркотиков.
При опийной наркомании часты сопутствующие заболевания. Достаточно часто возникают гепатиты, миокардиодистрофия, поражения других внутренних органов. Больные гибнут в связи с передозировкой наркотиков, заболеванием гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией, травмами.
Уже во второй стадии обнаруживаются достаточно выраженные изменения психики, которые описываются как деградация личности. Падает активность, снижаются интересы, в конце концов остается только стремление к получению наркотиков и злоупотреблению ими. Больные становятся лживыми, грубыми, бесцеремонными, эгоистичными, жестокими, циничными, ради получения наркотика воруют вещи, продают из дома все, что можно вынести, совершают противоправные поступки. В основе психических нарушений лежит измененная система ценностей. Сознание болезни сохраняется, в ряде случаев больные пытаются оправдать свой образ жизни различными соображениями, носящими защитный характер. Интеллектуально-мнестические нарушения обычно выражены нерезко и довольно быстро подвергаются обратному развитию при более или менее длительном воздержании от наркотиков.
Лечение подавляющего большинства больных должно начинаться в условиях стационара, где наиболее безболезненно и наиболее эффективно можно провести первый этап — отнятие наркотика. В условиях стационара необходимо не только купировать наиболее тяжелые проявления абстинентного синдрома, но добиться также нормализации сна, аппетита, устранить нарушения настроения, астенические проявления, уменьшить интенсивность влечения к наркотику. Это достигается с помощью различных методик.
Самый старый метод — постепенное снижение наркотиков в течение 10–14 дней — применяется только по жизненным показаниям, когда одномоментное отнятие опиатов может привести к летальному исходу. Это бывает в тех случаях, когда имеются тяжелые соматические заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние) или пожилой возраст (после 70 лет). В этих случаях в первый день появления абстинентных проявлений вводят 3 раза по 1–2 мл 1 % раствора морфина или промедола. Можно воспользоваться бупренорфином. Во многих странах широко пользуются метадоном (не более 30–40 мг в сутки один раз) или лево-альфа-ацетилметадилом, который вводится 1 раз в 2–3 дня. Снижение суточной дозы вплоть до полной отмены растягивают на 10–12 дней. В остальных случаях опиаты отнимаются одномоментно. Для облегчения состояния предлагались различные методики. При легких абстинентных состояниях можно 1–2 раза в сутки вводить 0,5–1 мл 15 % раствора дипироксима. Возможно проведение методики И.Ф. Рамхена, при которой больной одновременно получает артан или ридинол, мелликтин или кондельфин, пентамин или ганглерон, динезин. Иногда используется диколин или димеколин. Дополнительно может быть назначен мепробамат по 0,4 г 3 раза в сутки. Облегчают состояние теплые ванны на ночь, введение сернокислой магнезии.
Вместо многократной в течение суток дачи холинолитиков и курареподобных средств, как это предусматривается методикой И.Ф. Рамхена (1967), может быть проведено лечение по методике М.Т. Кочмалы и А.С. Пинаева (1973). Методика предусматривает введение при появлении признаков абстинентного синдрома 2 мл 1 % раствора атропина (20 мг) под кожу. Предварительно за веки закладывается 0,25 % эзериновая мазь. Эта доза атропина вызывает развитие делириозного помрачения сознания. Через 1–1,5 ч после возникновения делирия он купируется введением через каждые 15–20 мин 2 мл 0,1 % или 0,2 % раствора физостигмина (эзерина). Эзерин вводится до тех пор, пока не исчезнут все делириозные проявления. Эзерин может быть заменен 1,0 г 1 % раствора галантамина, который вводится каждые 30 мин до полного прояснения сознания. На ночь назначается 50 мг левомепромазина (тизерцина). Обычно достаточно одного сеанса для резкого улучшения состояния и купирования наиболее тяжелых проявлений абстинентного синдрома. Иногда требуется через день провести повторный сеанс атропинотерапии. Абсолютным противопоказанием является наличие миастении, глаукомы и тяжелых соматических заболеваний, сопровождающихся явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Не следует прибегать к этому методу лечения, если абстинентный синдром сопровождается выраженной адинамией, повышением температуры выше 38 °C. Во время атропинотерапии может возникнуть рвота. При падении артериального давления вводят кофеин, кордиамин, адреналин. Иногда у злоупотребляющих героином после сеанса атропинотерапии наблюдаются легкие интеллектуально-мнестические расстройства, полностью исчезающие через 2–3 нед.
Абстинентный синдром может быть купирован внутривенным введением 75-100 мг имипрамина (мелипрамина) или 60–80 мг амитриптилина (Гофман А.Г. и соавт., 1987). Возникающий в некоторых случаях делирий купируется через 1–1,5 ч после его возникновения физостигмином или галантамином. Введение трициклических антидепрессантов легче переносится, чем атропинотерапия, но оно менее эффективно, особенно в тех случаях, когда не возникают делирии.
Для купирования абстинентного синдрома используется пирроксан в виде 1 % раствора или в виде таблеток. Парентерально препарат вводится по 2 мл 4–6 раз в сутки. Суточная доза не должна превышать 120 мг. Дозировка пирроксана постепенно уменьшается в зависимости от редукции проявлений опийного абстинентного синдрома.
Наиболее распространенным препаратом является клонидин (клофелин), который вводится в суточной дозировке не более 1,2 мг. Очень эффективно медленное капельное введение клонидина внутривенно в суточной дозировке не более 0,8 мг (Гофман А.Г., Яшкина И.В., 2002). Клонидин может назначаться и внутрь в дозе от 0,6 до 1,2 мг в сутки. Препарат значительно облегчает состояние, но вызывает снижение артериального давления, брадикардию и резкую слабость. Возможно возникновение ортостатических коллаптоидных состояний, которые купируются немедленным введением норадреналина, мезатона, преднизолона.
Обычно лечение клонидином (клофелином) сочетают с назначением других препаратов: тиаприда (тиапридала) — до 200 мг 4 раза в сутки первые 3 дня, затем дозы снижаются, хлорпротиксена — по 15–30 мг 3 раза в сутки (на ночь дозу увеличивают до 75 мг), диазепама (реланиума) по 20–40 мг 1–2 раза в день, феназепама по 1–2 мг на ночь, трамадола (трамала) по 100 мг внутривенно или по 0,4 г внутрь. При лечении клонидином (клофелином) трамадол назначают только при резких болях, обычно 1 раз на ночь. Для улучшения ночного сна использовались геминеврин, различные снотворные. Облегчает состояние введение 3–4 раза в день 4–6 мл 2 % папаверина. Хорошие результаты были получены при использовании нейропептидов — холецистокинина и такуса. Уменьшает тяжесть абстинентного синдрома препарат анар.
Выбор методики лечения зависит во многом от суточной дозировки потребляемого опиата. Так, при суточной дозировке героина не более 200 мг можно ограничиться сочетанием небольших доз клонидина (или пирроксана) с трамадолом, хлорпротиксеном, феназепамом, тиапридом. При суточной дозе от 0,5 до 1 г героина целесообразно использовать атропинотерапию. При дозировке героина в 1,5–2 г и выше может понадобиться проведение многочасового наркоза с одновременным введением налоксона и налтрексона. Последняя методика, известная как ультрабыстрое купирование опийного абстинентного синдрома, может осуществляться только в реанимационном отделении. Длительность общей анестезии различна, обычно — 6–8 ч (Бутров А.В., Гофман А.Г., Цимбалов С.Г., 2000).
Для купирования опийного абстинентного синдрома предлагалось использовать электросудорожную терапию, низкоинтенсивное лазерное излучение (Погосов А.В., Мустафетова П.К., 1998, 2000), гемосорбцию и плазмаферез. Гемосорбция и плазмаферез, если они осуществляются в первые 3 дня после отнятия наркотика, могут лишь утяжелить течение абстинентного синдрома, усилить влечение к интоксикации. Абстинентный синдром протекает легче при проведении биорезонансной терапии (Цукарзи Э.Э., Браво О.С. и соавт., 1997).
После купирования абстинентного синдрома используются средства, нормализующие сон, устраняющие депрессивные проявления. Для нормализации сна особенно эффективно использовать миртазапин (ремерон) по 30 мг (Кожинова Т.А., 2001), феназепам, зопиклон (имован). Депрессивные нарушения устраняются имипрамином (мелипрамином), амитриптилином, кломипрамином (анафранилом), тианептином (коаксилом), миансерином (леривоном), миртазапином (ремероном). Дозы антидепрессантов и снотворных подбираются индивидуально, с учетом особенностей депрессивных состояний, глубины нарушений сна.
Одним из способов предупреждения ранних рецидивов является назначение налтрексона — блокатора опиатных рецепторов. В таблетированной форме налтрексон (антаксон) назначается по 50 мг в сутки, длительность приема — несколько месяцев. Можно использовать инъекционную пролонгированную форму налтрексона (вивитрол). На фоне приема налтрексона употребление героина в дозе до 250 мг не приводит к появлению приподнятого настроения.
Обязательным является проведение психотерапии и реабилитационных программ, длительность которых рассчитана на 1–1,5 года.
