Туберкулезные кератиты.

Туберкулезные кератиты.

Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно–аллергическое заболевание.

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах – как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется глубоким расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2–4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение (рис. П. 15).

Глубокий инфильтрат роговицы – это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид – они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированное™ организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно–аллергические (фликтенулезные, скрофуяезные) кератиты – часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных – дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно–аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе означает "пузырек”. В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро – за 3–7 дней. В результате остаются глубокие ямки – фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм – фасцикулярного кератита щли фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, "странствующая" фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной пери корнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока "странствующая" фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно–красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режим питания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения – подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилляций назначают 3% раствор тубазида, 5% раствор салюзида, стрептомицин–хлоркальциевый комплекс (50.000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5–10% мазь ПАСК или витаминные мази, 20% гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5% раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибринолизин) для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно–аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.