Ожоги глаз
Ожоги органа зрения, по данным разных авторов, составляют 6–38% всех повреждений глаза.
Ожоги глаз делят на термические и химические, выделяют также лучевые ожоги и ожоги, вызванные отравляющими веществами. В клинической практике выделяют основные этиологические группы: ожоги, вызванные кислотами, щелочами, термические ожоги и их сочетание. В лечении ожогов различают два этапа – оказание первой помощи и лечение осложнений ожоговой болезни.
Термический ожог. Термические ожоги глаз происходят под действием высокой температуры. Это могут быть бытовые и производственные травмы, вызванные расплавленным металлом, горячим шлаком, пламенем, горячей водой и паром.
Термические ожоги паром и горячей водой ввиду ее химической индифферентности можно рассматривать как чисто термические повреждения. Повреждающее действие на роговицу оказывает даже вода, подогретая до 45°С; при температуре воды 47°С через 1–2 мин роговичный эпителий становится мутным, при 65°С страдает строма, наблюдается отек роговичных пластинок, при 80°С происходят отчетливые изменения в заднем эпителии роговицы, повреждается ткань радужки и хрусталика.
На производстве термические ожоги чаще вызываются горячим металлом. Температура попавшей в глаз капли или стружки металла обычно очень высокая и соответствует точке плавления: 280°С – для олова, 330°С – для свинца, 419°С – для цинка, 960°С – для серебра, 1083°С – для меди, 1530°С – для железа и т. п. Однако в связи с высокой теплопроводностью металла температура попавшей в глаз капли снижается. Между каплей расплавленного металла и поверхностью глаза образуется газообразная прослойка вследствие испарения слезы с поверхности роговицы и конъюнктивы в момент прикосновения горячей капли металла. Эта газообразная прослойка защищает ткани глаза и может несколько уменьшить повреждающее действие металла.
При термическом ожоге возникает очаг некроза клеток, окруженный участками паранекроза, расширяющимися и углубляющимися уже после того, как действие термического агента прекращено. Причиной прогрессирования поражения тканей является нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток, выбросом токсичных продуктов из обломков поврежденных клеток, возникновением новой антигенной структуры белковых молекул, подвергшихся термической денатурации. Это приводит к аутосенсибилизации.
Учитывая особое анатомо–физиологическое положение роговицы, отсутствие в ней кровеносных сосудов, приносящих к тканям необходимые для жизнедеятельности вещества и уносящих от них продукты распада, можно понять, что накопление токсинных продуктов после ожога роговицы бывает более интенсивным, нем после ожога кожи, и вторинное поражающее действие их имеет выраженный характер, несмотря на небольшую площадь поражения.
Кислотный ожог. Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от их концентрации и времени действия. Анионы некоторых кислот имеют выраженное сродство к белкам, вследствие чего поражающий эффект наблюдается при не столь уж низких значениях pH. Так, если повреждающее действие соляной кислоты проявляется при pH 2,5, то трихлоруксусная кислота, в состав молекулы которой входит анион с более высоким сродством к белку, поражает ткани при pH 4,5.
В течение 1 ч после ожога серной, соляной и азотной кислотами достаточно высокой концентрации (10–30%) на поверхности роговицы еще сохранен эпителий, но при этом он как бы фиксирован. При действии кислоты более высокой концентрации эпителий может оказаться частично поврежденным. В строме изменение роговичных клеток строго соответствует участку ожога, нарушение клеток заднего эпителия также ограничено. Через несколько часов процесс распространяется по поверхности и в глубину, поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, находившиеся в состоянии некробиоза.
Боуменова мембрана превращается в гомогенную массу. При воздействии кислоты высокой концентрации эти нарушения появляются через 8–24 ч после ожога и становятся необратимыми.
Щелочной ожог. Растворы щелочей оказывают непосредственное обжигающее действие на ткани глаза. Омыляя жиры и жи|эоподобные вещества клеточных мембран, щелочи проникают в тело клетки, изменяют pH клеточного вещества, приводят к растворению (колликвации) белков, убивают клетку и проникают глубоко в ткани. При тяжелом ожоге глаза поражаются не только роговица и конъюнктива, но и внутренние оболочки переднего отдела глаза.
Из ожогов глаз щелочами наиболее часто наблюдаются ожоги гидратом окиси кальция [Са(ОН)2]. По мнению многих авторов, катион Са2+ имеет особое сродство к белкам роговицы. Вступая во взаимодействие с белками роговицы, он образует Са–альбуминаты или Са–коллагенаты в виде очагов обызвествления в роговице.
