Классификация аметропий

Классификация аметропий

Для создания рабочей, т. е. имеющей практическую направленность, классификации аметропий необходимо выделение ряда признаков. Один из вариантов такой классификации имеет следующий вид.

Некоторые пункты этой классификации нуждаются в пояснениях.

? Хотя выделение аметропий слабой (3,0 дптр и меньше), средней (3,25–6,0 дптр) и высокой (6,0 дптр и более) степени не имеет четких обоснований, целесообразно придерживаться указанных градаций, ставших общепринятыми. Это позволит избежать разночтений при установлении диагноза, а также получать сопоставимые данные при проведении научных исследований. С практической точки зрения следует учитывать тот факт, что аметропии высокой степени, как правило, осложненные.

? В зависимости от равенства или неравенства величин рефракции обоих глаз следует различать изометропические (от греч. isos – равный, metron – мера, opsis – зрение) и анизометропические (от греч. anisos – неравный) аметропии. Последние принято выделять в тех случаях, когда разница в величинах рефракции составляет 1,0 дптр и более. С клинической точки зрения такая градация необходима, потому что значительные различия в рефракции, с одной стороны, оказывают существенное влияние па развитие зрительного анализатора в детском возрасте, а с другой – затрудняют бинокулярную коррекцию аметропии с помощью очковых линз (подробнее об этом см. ниже).

? Общая особенность врожденных аметропий – низкая максимальная острота зрения. Основная причина ее значительного снижения – нарушение условий для сенсорного развития зрительного анализатора, что в свою очередь может привести к амблиопии. Неблагоприятен прогноз и при миопии, приобретенной в школьном возрасте, которая, как правило, имеет тенденцию к прогрессированию. Миопия, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной, т. е. обусловленной условиями труда.

? В зависимости от патогенеза можно условно выделить первичные и вторичные (индуцированные) аметропии. В первом случае формирование оптического дефекта обусловлено определенным сочетанием анатомо–оптических элементов (главным образом длины переднезадней оси и рефракции роговицы), во втором – аметропия является симптомом каких–либо патологических изменений этих элементов. Индуцированные аметропии формируются в результате различных изменений как основных преломляющих сред глаза (роговица, хрусталик), так и длины переднезадней оси.

• Изменения рефракции роговицы (и как следствие клинической рефракции) могут возникать в результате нарушений ее нормальной топографии различного генеза (дистрофического, травматического, воспалительного). Например, при кератоконусе (дистрофическом заболевании роговицы) отмечаются существенное усиление рефракции роговицы и нарушение ее сферичности (см. рис. 5.8, в). Клинически эти изменения проявляются в значительной "миопизации” и формировании неправильного астигматизма.

В результате травматических повреждений роговицы часто формируется роговичный астигматизм, чаще всего неправильный. Что касается влияния такого астигматизма на зрительные функции, то основное значение имеют локализация (в частности, удаленность от центральной зоны), глубина и протяженность рубцов роговицы.

В клинической практике часто приходится наблюдать так называемый послеоперационный астигматизм, который является следствием рубцовых изменений тканей в зоне расположения операционного разреза. Такой астигматизм чаще всего возникает после таких операций, как экстракция катаракты и пересадка роговицы (кератопластика).

• Как отмечалось выше, одним из симптомов начальной катаракты может являться усиление клинической рефракции, т. е. ее сдвиг в сторону миопии. Аналогичные изменения рефракции могут отмечаться при сахарном диабете. Отдельно следует остановиться на случаях полного отсутствия хрусталика (афакии). Афакия чаше всего является следствием оперативного вмешательства (удаления катаракты), реже – его полной дислокации (вывихе) в стекловидное тело (в результате травмы или дистрофических изменений цинновых связок). Как правило, основной рефракционный симптом афакии – гиперметропия высокой степени. При определенном сочетании анатомооптических элементов (в частности, длине переднезадней оси 30 мм) рефракции афакического глаза может быть близка к эмметропической или даже миопической.

• Ситуации, в которых изменения клинической рефракции связаны с уменьшением или увеличением длины переднезадней оси, в клинической практике встречаются довольно редко. Это прежде всего случаи "миопизации" после циркляжа – одной из операций, выполняемых при отслойке сетчатки. После такой операции может произойти изменение формы глазного яблока (напоминает песочные часы), сопровождающееся некоторым удлинением глаза. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся отеком сетчатки в макулярной зоне, может наблюдаться сдвиг рефракции в сторону гиперметропии. Возникновение такого сдвига с известной долей условности можно объяснить уменьшением длины переднезадней оси вследствие проминенции сетчатки кпереди.

? С точки зрения влияния на анатомо–функциональное состояние глаза целесообразно выделить осложненные и неосложненные аметропии. Единственным лечением неосложненных аметропий является снижение некорригированной остроты зрения, при этом корригированная, или максимальная, острота зрения остается нормальной. Иными словами, неосложненная аметропия – это только оптический дефект глаза, обусловленный определенным сочетанием его анатомо–оптических элементов. Однако в ряде случаев аметропии могут служить причинами развития патологических состояний, и тогда уместно говорить об осложненном характере аметропии. В клинической практике можно выделить следующие ситуации, в которых прослеживается причинная связь между аметропией и патологическими изменениями зрительного анализатора.

• Рефракционная амблиопия (при врожденных аметропиях, астигматизме, аномалиях рефракции с анизометропическим компонентом).

• Косоглазие и нарушение бинокулярного зрения.

• Астенопия (от греч. astenes – слабый, opsis – зрение). Этим термином объединяют различные расстройства (утомляемость, головная боль), которые возникают при зрительно») работе на близком расстоянии. Аккомодативная астенопия обусловлена перенапряжением аккомодации при длительной работе на близком расстоянии и возникает у пациентов с гиперметропической рефракцией и уменьшенным запасом аккомодации. Так называемая мышечная астенопия может возникать при неадекватной коррекции миопии, вследствие чего возможно усиление конвергенции в связи с необходимостью рассматривания предметов на близком расстоянии.

• Анатомические изменения. При прогрессирующей миопии высокой степени вследствие значительного растяжении заднего полюса глаза возникают изменения сетчатки и зрительного нерва (рис. 5.9). Такую близорукость называют осложненной.

? С точки зрения стабильности клинической рефракции следует выделять стационарные и прогрессирующие аметропии.

Истинное прогрессирование аметропии характерно для миопической рефракции. Прогрессирование близорукости происходит вследствие растяжения склеральной оболочки и увеличения длины переднезадней оси. Для характеристики скорости прогрессирования миопии используют годичный градиент ее прогрессирования:

ГГ =[СЭ₂–СЭ₁]/Т (дптр/год)

где ГГ – годичный градиент прогрессирования; СЭ₂ – сферический эквивалент рефракции глаза к концу наблюдения; СЭ₁ – сферический эквивалент рефракции глаза в начале наблюдения; Т – период времени между наблюдениями (годы).

При годичном градиенте менее 1 дптр близорукость считают медленно прогрессирующей, при градиенте 1,0 дптр и более – быстропрогрессирующей (при этом необходимо решить вопрос о выполнении операции, стабилизирующей прогрессирование миопии, – склеропластики). В оценке динамики близорукости могут помочь повторные измерения длины оси глаза с помощью ультразвуковых методов.

Среди прогрессирующих вторичных (индуцированных) аметропий прежде всего необходимо выделить кератоконус. В течении заболевания выделяют четыре стадии, прогрессирование кератоконуса сопровождается усилением рефракции роговицы и неправильного астигматизма на фоне заметного снижения максимальной остроты зрения.