ГЛАВА I.8. Как наше средство от старости может спасать жизни уже сейчас
Как было рассказано в предыдущей главе, лекарство, прерывающее работу программы старения — это очень долгая история. Да, она может быть ускорена созданием, для начала, лекарств против отдельных старческих болезней. Но тут тоже не стоит ждать каких-то быстрых достижений. Все эти заболевания, как правило, развиваются очень медленно. Хорошим результатом для нового лекарства будет хотя бы замедление этих процессов, способность приостановить развитие того или иного стариковского недуга. А для того, чтобы это надежно и достоверно доказать, потребуются годы опытов на лабораторных животных и клинических исследований на людях. Наш проект вполне успешно двигается в этом направлении, но до поездки в Швецию за Нобелевской премией все-таки еще довольно далеко.
Напомним, что сам принцип конструирования наших лекарств родился из гипотезы о том, что старение — это медленное самоубийство, медленный феноптоз. Но, как мы видим на примере некоторых животных и растений, весьма распространен и «быстрый» феноптоз, когда индивид запускает внутри себя какую-то самоубийственную программу (биохимическую, физиологическую, поведенческую) и вскоре сводит счеты с жизнью. Есть основания полагать, что и организм человека несет в себе подобную программу.
Простым примером такого явления может быть уже описанная в главе 3 части I смерть от септического шока. Широко распространено заблуждение, что при заражении крови бактериями человек умирает, будучи отравлен токсичными продуктами жизнедеятельности этих микробов. Задумайтесь, зачем бы это понадобилось самим бактериям? Они прекрасно себя чувствуют у нас в крови: мы питаемся, дышим, то есть снабжаем их пищей и кислородом. Чихаем, передавая этих бактерий другим людям. Если носитель инфекции умрет, то некому будет обеспечивать микробов питанием и они потеряют возможность распространяться по миру (с «микробной» точки зрения — кошмар, да и только!). Бактериям выгодно, чтобы больной человек жил! Однако же, появление бактерий в крови больного с большой вероятностью приводит к смерти. Что самое ужасное, современная медицина, вооруженная прекрасными антибиотиками, в огромном числе случаев ничем не может помочь таким пациентам, и они умирают. Почему? Как было сказано в главе I.3, причина заключается в том, что смерть при сепсисе происходит от «преувеличенной» реакции организма на присутствие в крови веществ бактериального происхождения. При этом сами бактерии могут быть уже мертвы, убитые прекрасным антибиотиком. Но вещества, из которых были сделаны бактерии, остались в крови, и сигнал об опасности зараженного пациента для остальных людей остался в силе, хотя сама опасность уже миновала. В результате, организм биохимически убивает себя, полагая при этом, что он жертвует собой, чтобы предотвратить распространение инфекции.
Опытные врачи знают, что во многих критических ситуациях тяжелые пациенты, к сожалению, переходят в состояние «нежилец». То есть пациент еще жив, и, может быть, даже по каким-то параметрам намечается улучшение, но опыт врача однозначно подсказывает, что больной не выкарабкается. Согласно нашей гипотезе, это еще одно страшное проявление феноптоза — если особь пришла в состояние, когда она может быть опасна для других членов популяции, то она должна умереть. Что это могут быть за состояния? Зараженность опасной инфекцией или какие-то поражения, в результате которых могла пострадать ДНК. К последним, безусловно, относятся тяжелые ишемические повреждения, сопровождающиеся сильным окислительным стрессом. «Взрыв» образования свободных радикалов вполне может привести к увеличению количества мутаций во всем организме, а, следовательно, нет гарантии, что святая святых вида — его величество Геном (то есть, совокупность всех генов данного организма) — остался в целости и сохранности.
В биологии есть одно правило. Создать какой-то новый физиологический механизм крайне сложно — для этого нужны сотни тысяч лет эволюции. Поэтому если природой такой механизм создан, то дальше он будет использоваться по максимуму и где только можно. Соответственно, если организм умеет самоликвидироваться с помощью окислительного стресса и «сошедших с ума» митохондрий, то он будет пользоваться этим способом во всех случаях, когда требуется самоликвидироваться. Мы предположили, что образование активных форм кислорода может играть важную роль не только в «медленном» феноптозе — старении, но и в быстром биохимическом самоубийстве. Поэтому SkQ1 должен спасать жизнь и при острых патологиях.
С целью проверки этой гипотезы мы провели серию экспериментов, описанных в части II, гл II.8. Результаты подтвердили наше предположение. На фоне SkQ1 животные действительно выживали, перенеся тяжелейшие патологии почек, мозга или сердца.
Эти результаты дают шанс резко сократить сроки разработки лекарств на основе SkQ1, не дожидаясь окончания исследований по продолжительному лечению хронических старческих болезней.
