Сахар крови и диабет
Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается метаболизм глюкозы, основного источника энергии в организме. Существует две формы диабета. Сахарный диабет I типа, инсулинозависимый (ювенильный), обычно резко начинается в детском или подростковом возрасте. Чаще всего заболевают дети 12 лет, хотя болезнь может развиться в любом возрасте. Характерный симптом – полное прекращение выработки инсулина организмом. Инсулин играет ключевую роль в усвоении глюкозы, и почти всем пациентам с диабетом I типа для сохранения жизни необходимы регулярные инъекции этого гормона. Без инсулина развивается диабетический кетоацидоз, приводящий к рвоте, обезвоживанию, затрудненному дыханию, помрачению сознания и коме. До открытия инсулина в 1921 году сэром Фредериком Бантингом и его коллегами диабетический кетоацидоз считался смертельным заболеванием.
Сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый (диабет взрослых), развивается постепенно. На ранних стадиях наблюдается инсулинорезистентность, т. е. пониженная чувствительность к инсулину (инсулин хуже справляется с функцией выведения глюкозы из крови), наряду с повышенной секрецией инсулина. На данном этапе болезни уровень сахара в крови еще можно контролировать коррекцией образа жизни, в частности правильным питанием и регулярными физическими упражнениями. В некоторых случаях требуется дополнительный прием медикаментов для улучшения чувствительности к инсулину или уменьшения выработки глюкозы печенью. При развитии заболевания поджелудочная железа в итоге перестает производить необходимое количество инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. На данном этапе болезни некоторым пациентам уже требуются инъекции инсулина. Раньше диабет II типа развивался в зрелом возрасте, чаще всего в 50–60 лет. Однако в последние годы он все чаще диагностируется у молодых людей (по большей части из-за высокого уровня детского ожирения).
Оба типа сахарного диабета значительно повышают риск как микроваскулярных (связанных с мелкими кровеносными сосудами), так и макроваскулярных (связанных с крупными кровеносными сосудами) осложнений. Макроваскулярные осложнения (макроангиопатия) затрагивают крупные кровеносные сосуды, снабжающие кровью сердце, головной мозг и нижние конечности. Микроваскулярные осложнения (микроангиопатия) – это поражение более мелких сосудов, питающих глаза, почки и нервные волокна. До появления инсулиновых инъекций и таблеток от диабета большинство пациентов с этим заболеванием умирало от комы, почечной недостаточности и инфекций. Сегодня больные диабетом подвержены в 2–4 раза большему риску смерти от болезней сердца, чем люди, не страдающие этим заболеванием, и примерно две трети смертей среди пациентов с диабетом происходят вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, ишемическая болезнь сердца у больных диабетом развивается в более раннем возрасте. Диабет также повышает риск развития микроангиопатии, при которой поражаются сосуды глаз с возможной последующей потерей зрения, сосуды почек с возможностью развития почечной недостаточности или сосуды, питающие нервы, что приводит к онемению или болезненным ощущениям в разных органах, чаще всего в ногах.
Почему диабет вызывает более ранний и серьезный атеросклероз? Отчасти это объясняется наличием множественных факторов риска, характерным для большинства случаев диабета. У многих пациентов с диабетом также присутствует метаболический синдром, характеризующийся гипертонией, плохим липидным профилем, повышенным уровнем глюкозы, воспалениями и повышенной склонностью к образованию тромбов. Метаболический синдром тесно связан с ожирением, поскольку оно способно вызывать все перечисленные выше симптомы (подробнее о взаимосвязи ожирения и метаболического синдрома читайте в соответствующем разделе данной главы). Как свидетельствуют результаты исследований, в США 87 % больных диабетом в возрасте старше 50 лет также попадают в категорию людей с метаболическим синдромом. Примерно 80 % всех случаев диабета II типа связано с ожирением, и болезнь все чаще поражает детей по причине избыточной массы тела.
Кроме того, у пациентов с диабетом и метаболическим синдромом анализ на липидный профиль во многих случаях дает результат, обычно ассоциируемый с повышенным риском атеросклероза. Сочетание повышенного уровня триглицеридов, низкого уровня ХС ЛВП и наличие малых плотных ЛНП – распространенная проблема при диабете или метаболическом синдроме. Это сочетание называют липидной триадой или атерогенной дислипидемией. Малые плотные частицы ЛНП более подвержены окислению в стенке сосуда, т. е. они с большей вероятностью повредят внутреннюю оболочку сосуда и присоединятся к растущей атеросклеротической бляшке. Исследователи также выдвигают гипотезу о том, что повышенный уровень глюкозы и инсулинорезистентность при диабете могут вызывать прямые изменения, ускоряющие атеросклеротический процесс и повышающие вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный уровень глюкозы и резистентность к инсулину часто приводят к сужению просвета сосудов и повреждают их внутреннюю оболочку, а также стимулируют формирование атеросклеротических бляшек, усугубляя воспалительный процесс в месте повреждения. Повреждение эндотелия, или внутренней оболочки кровеносного сосуда, может, в свою очередь, ослабить волокнистую оболочку атеросклеротической бляшки, повышая вероятность ее разрыва.
При диагностике диабета используется один из трех показателей. Для определения глюкозы плазмы натощак кровь сдается на анализ спустя как минимум 8 часов после последнего приема пищи. Если уровень сахара в крови пациента составляет не менее 126 мг/дл (7 ммоль/л), диагностируется диабет. Состояние, при котором уровень сахара находится в диапазоне от 100 до 125 мг/дл (5,6–6,9 ммоль/л), называется гипергликемией натощак. Второй метод диагностики диабета, глюкозотолерантный тест, подразумевает как минимум двукратный забор крови. Образец берется перед началом теста, после чего пациент выпивает раствор глюкозы. Через два часа он снова сдает кровь из вены, чтобы определить, как быстро глюкоза выводится из системы кровообращения. При уровне глюкозы от 200 мг/дл (11 ммоль/л) диагностируется диабет, а при уровне от 140 до 199 мг/дл (7,8–11 ммоль/л) – нарушенная толерантность к глюкозе. Оба состояния, а именно гипергликемия на тощак и нарушенная толерантность к глюкозе, объединяются термином «предиабет». По третьему методу диагностики измеряется уровень гликированного гемоглоби на (синонимы: гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с или HbA1c) – белка эритроцитов, связанного с глюкозой крови, который показывает средний уровень глюкозы на протяжении предыдущих нескольких месяцев. Уровень гликированного гемоглобина 6,5 % и выше указывает на диабет, а показатели от 5,7 до 6,4 % – на предиабет.
Предиабет значительно повышает риск развития диабета. Исследования показывают, что лучший способ предотвратить развитие диабета – вести здоровый образ жизни: правильно питаться, систематически упражняться и избавиться от лишнего веса. Предиабет также считается новым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Пока нет точных данных о том, в какой степени он повышает этот риск, но сравнительный обзор шестнадцати исследований выявил примерно 20-процентное повышение риска возникновения заболеваний сердца при наличии предиабета. Если предиабет разовьется в диабет, сердечно-сосудистый риск возрастет еще больше.
У больных диабетом улучшенный контроль уровня глюкозы снижает риск развития микроваскулярных осложнений, при которых повреждаются мелкие кровеносные сосуды глаз и почек и нервные волокна по всему организму. Что касается макроваскулярных осложнений, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, новейшие исследования не подтверждают, что тщательный контроль уровня глюкозы снижает их риск. Один из авторов данной книги (Антонио М. Готто) возглавлял комиссию по технике безопасности проводившегося недавно исследования ACCORD, в котором проверялась гипотеза о том, что снижение концентрации глюкозы до близкого к норме уровня должно сократить частоту сердечно-сосудистых событий у больных диабетом. Однако гипотеза не подтвердилась. В исследовании участвовало 10 250 больных диабетом с сердечно-сосудистым заболеванием или дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска, разделенных на две группы: одной группе был назначен стандартный курс терапии, второй – интенсивный. Обе группы проходили консультации и получали лекарства, снижающие уровень глюкозы. Обеим была поставлена цель по снижению уровня гликированного гемоглобина, только группе интенсивной терапии был назначен гораздо более низкий целевой уровень (< 6 %), близкий к показателю людей, не болеющих диабетом (обычно 3,5–5,5 %). После трех с половиной лет в группе интенсивной терапии умерло 257 пациентов, тогда как в группе обычной терапии – 203 пациента, что представляет статистически значимую разницу. Кроме того, интенсивное снижение уровня глюкозы не уменьшило риск сердечно-сосудистого события. По причине высокого уровня смертности при интенсивной терапии данная часть исследования ACCORD была прекращена. Два других недавних клинических испытания не выявили повышенного уровня смертности при интенсивном снижении уровня глюкозы, но и сердечно-сосудистую пользу данной терапии они тоже не подтвердили. Таким образом, можно предположить, что интенсивное снижение уровня глюкозы не уменьшает сердечно-сосудистый риск и потенциально опасно для больных диабетом в группе высокого риска, особенно при продолжительном течении болезни. В настоящее время больным диабетом рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина в пределах 7–7,5 %.
При диабете контролирование факторов сердечно-сосудистого риска, в том числе самого диабета, имеет большое значение. Контролирование факторов риска подразумевает соблюдение предписанной врачом диеты, регулярные упражнения, поддержание нормального веса и контролирование уровня глюкозы с помощью пероральных препаратов или инъекций инсулина. Диета является краеугольным камнем лечения диабета и для получения оптимального результата должна сочетаться с физическими нагрузками и приемом медикаментов. Если интенсивно заниматься спортом, можно увеличить калорийность рациона или снизить дозировку лекарств. При наличии избыточного веса необходимо его нормализовать. Все больные диабетом должны тщательно следить за своим уровнем глюкозы. Уровень сахара в крови до приема пищи должен находиться в пределах 70–130 мг/дл, после приема пищи – не выше 180 мг/дл. Курение, даже в количестве менее одной пачки в день, значительно повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний при наличии диабета, поэтому необходимо как можно раньше избавиться от этой пагубной привычки.
В целом для больных диабетом национальные рекомендации устанавливают более низкие целевые уровни по факторам сердечно-сосудистого риска, поскольку их общий риск выше. Например, больным диабетом обычно рекомендуется добиться более низкого уровня ХС ЛНП, потому что из-за своей болезни они попадают в одну категорию риска с пациентами, страдающими ишемической болезнью сердца. Что касается лечения повышенного уровня ХС ЛНП, исследования показывают одинаковую эффективность статинов независимо от наличия или отсутствия диабета. Не так давно была выявлена способность статинов в некоторой степени повышать риск развития диабета, но мы придерживаемся мнения, что этот риск значительно перевешивается доказанной пользой терапии статинами как при наличии диабета, так и при его отсутствии (смотрите раздел о статинах выше в данной главе). Другой препарат выбора для больных диабетом с низким уровнем ХС ЛВП и повышенным уровнем триглицеридов – производные фиброевой кислоты, а вот секвестранты желчных кислот и никотиновую кислоту применять нельзя, поскольку они способны еще больше повысить уровень триглицеридов и усугубить инсулинорезистентность.
Недавно врачами было сделано неожиданное открытие: хирургическая операция по лечению ожирения может привести к резкому улучшению состояния больного диабетом. У пациентов с крайней степенью ожирения уровень инсулина и сахара в крови возвращается в норму через пару дней после операции. Поскольку перемены происходят столь стремительно, маловероятно, что этот результат снижения веса обусловлен операцией. Некоторые врачи выдвигают гипотезу о том, что операция изменяет анатомию тонкого кишечника, а это стимулирует выработку инкретинов – гормонов желудочно-кишечного тракта, увеличивающих синтез инсулина. Хотя хирургический способ лечения диабета II типа по-прежнему остается спорным, исследователи продолжают вести разработки в этой перспективной области.
