Виды заживления ран, фазы раневого процесса
Раневой процесс, как процесс заживления раны, представляет собой активную защитно-приспособительную, биологически целесообразную реакцию организма, направленную на компенсацию нарушений, вызванных повреждением, и на ликвидацию раневого дефекта.
В патогенезе раневого процесса повреждение может рассматриваться как раздражитель, вызывающий цепь ответных общих и местных реакций организма. Такими раздражителями в ране являются: механически повреждающий агент, поврежденные ткани и продукты их распада, раневая микрофлора и продукты ее жизнедеятельности.
Вместо слова «заживление» довольно часто употребляют термин «регенерация», в переводе означающий «возрождение», «восстановление» разрушенной ткани. Однако у человека и у высших животных значительные по размерам и глубине раневые дефекты заполняются при заживлении в основном не той тканью, которая была разрушена, а новообразованной соединительной (рубцовой) тканью. Лишь некоторые ткани способны истинно восстанавливаться в ране: эпителий (но не кожа), костная ткань.
Таким образом, при заживлении речь идет не столько о регенерации (возрождении) или реституции (восстановлении), сколько о субституции – замене одной ткани другой (рубцовой тканью), являющейся универсальным материалом в организме, способным заполнить дефект, но далеко не всегда полностью принять на себя функцию тканей, разрушенных при ранении. С. С. Гирголав (1956) считает правильным применение по отношению к процессам, происходящим при ликвидации раневого дефекта, термина «репарация», что в переводе означает «возмещение».
К сожалению, раневой процесс не во всех случаях приводит к заживлению раны. При ряде обстоятельств течение раневого процесса может принять неблагоприятный характер, в результате чего могут наступить серьезные осложнения, ведущие к гибели раненого. Такое течение может зависеть от ряда причин или их сочетания:
• от тяжести и обширности местных повреждений;
• от необратимого повреждения жизненно важных органов;
• от общего ослабления организма раненого вследствие кровопотери, нарушения питания, гипо– и авитаминоза, сопутствующих заболеваний, поражения проникающей радиацией, бактериологического отравляющего вещества;
• от серьезных ошибок в лечебной практике.
Существует несколько классификаций раневого процесса. Клинически более обоснованной является классификация С. С. Гирголава (1956), выделяющая в процессе заживления раны три периода:
1. Период формирования самой раны (подготовительный период) – это первые минуты и часы после травмы, когда сказывается нарушение привычных нормальных связей области раны с остальным организмом и ряд рефлекторных явлений в ответ на травму.
2. Период предварительного замещения некротических тканей живой тканью с образованием новых и восстановлением старых связей.
3. Период формирования стойкой ткани и восстановления окончательных барьерных покровов и стойкое создание новых связей с организмом.
У большинства исследователей не существует единого мнения по данному вопросу. Наиболее спорным является определение первой фазы заживления ран латентного периода. Многие исследования показывают, что процесс заживления начинается уже в момент травмы [Lindner J., 1973].
В 1977 г. М. И. Кузин предложил классификацию, которая выделяет следующие основные фазы течения раневого процесса.
1: Фаза воспаления, разделяющаяся на два периода:
а) период сосудистых изменений;
б) период очищения раны от некротических тканей.
2. Фаза регенерации, образование и созревание грануляционной ткани.
3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.
Обе классификации достаточно полно отражают периоды (фазы) раневого процесса и отличаются только по форме, сохранив общую сущность.
Но мы считаем, что более краткую лаконичную классификацию предложил R. Ross (1968):
1. Фаза – воспаления.
2. Фаза – пролиферации.
3. Фаза – реорганизации рубца.
Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной ткани, последняя означает созревание рубцовой ткани.
Деление раневого процесса на периоды является весьма условным и схематичным, поскольку в действительности четких временных граней между периодами не существует и они как бы взаимно проникают друг в друга. Процесс прогрессирующего омертвения тканей может происходить и на протяжении периода очищения раны от некроза. При этом в одном участке раны некроз демаркируется и рассасывается или отторгается, в другом – прогрессирует (последующий некроз, часто связанный с инфекционными осложнениями). На протяжении определенного промежутка времени в ране может одновременно происходить очищение от некроза и заполнение дефекта новообразованной живой тканью (предварительная репарация). Вместе с тем приведенная классификация раневого процесса схематически правильно отражает биологическую последовательность явлений, происходящих при заживлении.
Подготовительный период характеризуется прежде всего некрозом поврежденных тканей. В отсутствии кислорода углеводный обмен начинает протекать по типу анаэробного гликолиза с неполным сгоранием углеводов и образованием кислых продуктов в виде молочной кислоты и кетоновых тел. В результате этого в тканях раны возникает местный тканевой метаболический ацидоз, и реакция в раневом канале и окружающих тканях сдвигается в кислую сторону, со смещением рН в среднем с 7.4 до 5.4, что имеет немаловажное значение в патогенезе раневого процесса.
Под влиянием кислой реакции среды в результате распада тканевых белков появляются гистидин, гистамин и АТФ, которые в первые часы после ранения вызывают сосудистые реакции. Мелкие сосуды, капилляры расширяются, а проницаемость их стенок увеличивается. Это способствует пропотеванию через эндотелий жидкости и также увеличивает отек тканей.
Лейкоциты в капиллярах занимают положение краевого стояния и начинают мигрировать из сосудов поврежденных тканей. Начинаются фагоцитоз и разрушение мертвых тканей лейкоцитами, поглощение микробов, попавших в рану, и пр. Умирание тканей является в данном случае пусковым механизмом и стимулятором последующего заживления.
В ранней стадии заживления заметную роль играют вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы (плазмин, калликреин, глобулиновый фактор проницаемости), полипептиды (лейкотоксин, брадикинин, каллидин), амины (гистамин, серотонин). Одновременно происходит местная гемостатическая реакция, локализующая воспалительную реакцию в пределах тканей, окружающих поврежденную область. Эти процессы тесно взаимосвязаны, опосредованы действием активных аминов с активацией плазмокининовой системы и фактически представляют собой изначальный протеолиз.
По продолжительности подготовительный период является наиболее коротким в раневом процессе и занимает первые часы после ранения (6–12 ч).
Качественно он почти одинаков в различных по характеру, тяжести и степени микробной загрязненности ранах. Клинически выражается в так называемом раневом отеке (И. В. Давыдовский), свойственном всем ранам без исключения.
Период биологического очищения раны от мертвого субстрата в различных ранах протекает по-разному, определяя основные качественные особенности дальнейшего развития раневого процесса. Дальнейшее течение раны зависит от результата взаимодействия между макроорганизмом и микроорганизмами раны.
Будет ли в ране развиваться микрофлора, определяет способ, которым на протяжении второго периода раневого процесса рана освобождается от мертвого и инородного субстрата. В зависимости от этого течение раневого процесса может развиваться по трем путям.
Во-первых, если рана стерильна, то некротический субстрат может полностью рассосаться, резорбироваться, ассимилироваться в ране. Во-вторых, если микроорганизмы в ране имеют условия для размножения в раневом канале или в участках некроза, последний может постепенно расплавиться, подвергшись нестерильному распаду, и отторгнуться из раны. В-третьих, если взаимодействие (борьба) защитных сил организма и микробов в ране временно заканчивается, как бы «вничью», некротизированные ткани, а также инородные тела, в том числе микробно загрязненные, могут инкапсулироваться (остаться в организме) после заполнения раневого дефекта живой тканью.
В первом случае (если некроз резорбируется) рана заживает без нагноения – первичным натяжением.
Во втором случае заживление произойдет вторичным натяжением, после обязательного нагноения, в процессе которого произойдет освобождение раны от некроза.
В ране, заживающей через нагноение, раневые микроорганизмы, выделяя такие ферменты, как протеазы, липазы, сахарозы, способствуют расщеплению некротического субстрата, элиминации его из раны и, следовательно, ее очищению. Таким образом, если рана заживает с нагноением, микрофлора в ней играет, в известной степени, положительную роль, и наличие ее в ране ни в коей мере не означает какие-то осложнения в течении раневого процесса, т. е. не может отождествляться с раневой инфекцией.
Это два основных вида заживления ран. Однако можно выделить и третий вид заживления, соответствующий третьей судьбе некроза – его инкапсуляции. В этом случае заживление раны может произойти без нагноения или с частичным нагноением, однако это заживление будет нестойким, неполным, поскольку в глубине внешне зажившей раны остается мертвый, обычно инфицированный субстрат, который при определенных условиях может вызвать нагноение, отторжение мертвой ткани и инородных тел в поздние сроки с последующим, уже окончательным, заживлением.
• Для заживления раны первичным натяжением (или под струпом) необходимы следующие условия:
– отсутствие сколько-нибудь значительного дефекта кожных покровов и зияния краев раны (в зияющей ране, где ткани соприкасаются с внешней средой, первичное заживление невозможно);
– относительно небольшое повреждение тканей в глубине раны и отсутствие там крупных, особенно неметаллических инородных тел;
– стерильность раны или относительно небольшая ее микробная загрязненность;
– удовлетворительное общее состояние раненого (отсутствие большой кровопотери, истощения, лучевой болезни, интоксикации, тяжелых сопутствующих заболеваний).
При благоприятном сочетании всех этих условий (отсутствие первого условия полностью исключает заживление без нагноения, а отсутствие любого из трех последующих значительно уменьшает его вероятность) рана заживает без нагноения, а некроз в основной своей массе резорбируется и рассасывается в тканях. При таком наиболее благоприятном виде заживления оно занимает от 1 до 3 недель и протекает без всяких осложнений.
Следует еще раз подчеркнуть, что для заживления раны без нагноения вовсе не обязательны ее полная стерильность, отсутствие микробной загрязненности. Микробное загрязнение характерно для всех ран, даже наносимых при производстве асептических операций.
• Условия для заживления вторичным натяжением (через нагноение) прямо противоположны тем условиям, которые способствуют первичному натяжению:
– значительный по размерам дефект или некроз тканей;
– значительное повреждение тканей в окружности раневого канала;
– значительное микробное загрязнение и неблагоприятный состав первичной или вторичной раневой микрофлоры;
– наличие в ране крупных инородных тел, отличающихся более тяжелой микробной загрязненностью;
– неблагоприятное состояние организма раненого.
При сочетании этих условий, а иногда и при наличии одного из них, происходит нагноение раны и гнойное расплавление некротического субстрата в периоде очищения раны, т. е. заживления вторичным натяжением.
Третья, возможная, судьба некроза и инородных тел в ране – инкапсуляция, т. е. временное, нестойкое вживление мертвого субстрата в живом организме.
При заживлении первичным натяжением или под струпом процесс биологического очищения раны от мертвого субстрата и период замещения дефекта живой тканью происходят параллельно и их трудно разграничить во времени.
К концу подготовительного периода раневая полость или раневой канал заполнены кровяным сгустком, а снаружи раневое отверстие оказывается прикрытым кровяной корочкой – струпом, защищающим рану от проникновения вторичной микрофлоры. Образуется так называемая «биологическая повязка». Раневой отек, развившийся на протяжении подготовительного периода, способствует уменьшению раневой полости.
Фибрин кровяного сгустка обладает способностью ретрагироваться, сморщиваться, уплотняться. Он довольно плотно механически склеивает стенки раны, так что для их разделения уже через несколько часов, после повреждения требуется усилие. При недостаточном образовании фибрина или его раннем растворении, наблюдающемся при некоторых патологических состояниях, в частности при синдроме острого фибринолиза или коагулопатиях, процесс заживления раны может нарушаться [Перегудов И. Г., 1986].
Из окружающих раневой дефект капилляров живой ткани в зону некротической ткани и сгусток фибрина мигрируют лейкоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы.
Уже примерно через сутки после нанесения раны в соединительнотканных клетках появляются фигуры митоза и образуются фибробласты. Одновременно в сторону раневого дефекта начинают врастать новообразованные капилляры. В результате фибрин и резорбируемая некротическая ткань постепенно прорастают капиллярами. На 3–4-е сутки фибробласты начинают продуцировать коллагеновые волокна. Через 5–6 дней происходит размножение эпителиальных клеток в области кожных краев раны и эпителизация дефекта кожных покровов. В операционных ранах с плотно прилегающими жизнеспособными краями этот процесс занимает 5–7 дней, а при заживлении раны под струпом – до 3–4 недель. После эпителизации раны покрывающий ее струп отторгается.
Важной особенностью заживления вторичным натяжением является то, что все воспалительные, репаративные процессы разыгрываются на границе живой и мертвой ткани, образуется сплошной слой лейкоцитов – «лейкоцитарный вал», вышедший из близлежащих сосудов. Выделяющиеся из распадающихся лейкоцитов ферменты способствуют расплавлению мертвого субстрата. Размножающаяся микрофлора, продукты ее жизнедеятельности, ферменты также способствуют размножению мертвого субстрата, его расплавлению и отторжению в виде гноя.
Через 2–3 суток после нанесения раны со стороны живой ткани появляется зернистая на вид, молодая соединительная ткань. Заживление вторичным натяжением часто называют заживлением через нагноение, заживлением через гранулирование.
Роль грануляционной ткани в ране, заживляющейся вторичным натяжением весьма многообразна.
1. Поверхность ее, покрытая лейкоцитами, способствует отторжению мертвого субстрата из раны, его секвестрации и расплавлению.
2. Грануляционная ткань является как бы временной покровной тканью в ране, препятствующей проникновению раневой микрофлоры и микробных токсинов вглубь.
3. Грануляционная ткань является основным материалом, заполняющим и ликвидирующим дефект, возникший в результате ранения и последующего отторжения мертвого субстрата.
Грануляционная ткань в ране постепенно созревает: происходит ее обеднение капиллярами и клеточными элементами и обогащение коллагеновыми волокнами, что является проявлением феномена дегидратации. Этот процесс начинается в глубоких слоях и постепенно разрастается к поверхности. В процессе созревания грануляционная ткань постепенно превращается в молодой соединительнотканный рубец. Размножение покровных эпителиальных клеток происходит не сразу, а лишь после того, как рана очистится от некротических тканей и выполнится грануляционной тканью. При этом ширина новообразованного эпителия никогда не превышает 5–6 мм, и полное восстановление покрова происходит за счет стягивания здоровой кожи в результате сморщивания грануляционной ткани, созревающей и превращающейся в рубец. Происходит контракция раны.
Процессом эпителизации заканчивается в основном третий период заживления раны.
Как после заживления первичным натяжением, так и после заживления через грануляции наступает четвертый период заживления раны – период окончательной репарации и созревания рубца. Этот период может занимать многие месяцы и даже годы. Продолжается обеднение рубца клетками и сосудами. Клинически из розового он делается бледным и заметно меньшим по протяженности. В дальнейшем рубец становится все более подвижным по отношению к подлежащим тканям за счет частичной регенерации в области рубца подкожно-жировой клетчатки и рыхлой соединительной ткани. Через несколько месяцев в рубец происходит прорастание нервных окончаний, в результате чего полностью или частично восстанавливается чувствительность.
