Механизм образования огнестрельной и взрывной ран. Общие представления о раневой баллистике

Несмотря на развитие и накопление оружия массового поражения, ранения, нанесенные стрелковым огнестрельным оружием, составляют существенную часть боевой хирургической травмы [Лисицын К. М. и др., 1979; Воробьев В. В., 1995]. Совершенствование стрелкового оружия происходит постоянно, особенно активное его развитие наблюдалось в конце XX столетия [Дыскин Е. А., 1976, 1996].

Раны, нанесенные огнестрельным оружием, отличаются характерными особенностями, сразу замеченными «раневыми врачами» прошлых веков, когда только появилось огнестрельное оружие. Эти особенности выражались прежде всего в тяжелой общей реакции организма и в том, что огнестрельные раны часто осложнялись гнойными и гнилостными процессами, заживление их затягивалось на долгие сроки, смертельные исходы наступали чаще, чем при ранениях, нанесенных холодным оружием.

Неблагоприятное течение раневого процесса при огнестрельных ранениях было особенно отчетливо заметным в те времена, когда в ходе боевых действий одновременно встречались раны, нанесенные холодным и огнестрельным оружием.

Для объяснения тяжелого течения огнестрельных ран создавались различные теории.

Благодаря работам наших отечественных ученых был установлен механизм возникновения огнестрельной раны и создана теория «прямого и бокового» ударов, которая наиболее полно отвечает современным представлениям о ране и течении раневого процесса.

• Феномен бокового удара – важнейшая особенность огнестрельной раны, определяющая обширность повреждений за пределами раневого канала [Вишневский А. А., Шрайбер М. И., 1976].

Известно, что кинетическая энергия движущегося тела (пули, осколка) равна:

Механизм образования огнестрельной и взрывной ран. Общие представления о раневой баллистике

— AD —

где т – масса снаряда, а V – скорость.

Часть энергии расходуется на преодоление сопротивления тканей – «прямой удар», а часть – на образование временной пульсирующей полости – «боковой удар». С помощью скоростной киносъемки и импульсной рентгенографии был изучен процесс формирования временной пульсирующей полости (рис. 10) и воздействие ее на сосуды и мягкие ткани снарядами с различными баллистическими данными. Ее размеры зависят от количества энергии, поглощенной тканями [De Muth W. Е., 1969]. Объем полости становится максимальным через 0.02 с после прохождения пули в тканях и пульсирует с уменьшающейся амплитудой и частотой. Установлено, что временно пульсирующая полость образуется при воздействии огнестрельного снаряда, имеющего величину скорости в интервале 700–979 м/с [Ragsdale В. D., 1984, 1988], а максимальный размер ее при ранениях высокоскоростными огнестрельными снарядами в 20–30 раз превышает диаметр пули [Горячев И. А., Озерецковский Л. В., 1988; Tikka S. et al., 1982]. Размер временной пульсирующей полости зависит и от направления раневого канала [Дедушкин В. С., Рудаков О. В., 1990].

Рис. 10.

Рис. 10.

Временная пульсирующая полость

Установлено, что при ранениях снарядами с высокой скоростью полета, наряду со значительными разрушениями тканей, весьма часто возникают контузионные повреждения последних. Основным фактором в механизме повреждений является воздействие временной пульсирующей полости, которая значительно превышает диаметр ранящего снаряда. Возникающее в ней высокое давление приводит к смещению, значительным деформациям и растяжению на фоне глубокого сотрясения тканей на большом протяжении.

Максимальное давление внутри временной пульсирующей полости при ранениях современными высокоскоростными пулями достигает 101.1 ? 105 Па [Лыткин М. И., 1975].

Количество кинетической энергии, затрачиваемой на разрушение тканей, равно:

Механизм образования огнестрельной и взрывной ран. Общие представления о раневой баллистике

где V1 – скорость снаряда в момент ранения, V2 – скорость снаряда на выходе из тканей.

Под действием силы прямого удара часто повреждается кость и возникает множество свободных костных фрагментов, которые, получив энергию от быстро движущегося снаряда, приобретают скорость, достигающую иногда 70 м/с, и в виде вторичных снарядов дополнительно повреждают окружающие ткани.

Раневой канал даже при прямолинейных сквозных ранениях никогда не представляет собой гладкостенной прямой трубки. Это объясняется тем, что пуля при ударе о твердое препятствие, например о кость, может изменить направление, и раневой канал примет форму дуги, угла, волны и т. д. Эти искривления называют первичными девиациями раневого канала. Кроме того, разрушенные при прямом ударе ткани имеют различную сократимость: разорванные мышечные волокна расходятся на значительные расстояния, фасции расщепляются в виде щели, другие ткани сокращаются по-иному. В результате этого внутренняя форма раневого канала представляется извилистой, зубчатой. Такие искривления называют вторичными девиациями [Шапошников Ю. Г., 1977].

Обширность повреждения тканей в окружности раневого канала находится в прямой зависимости от размеров временной пульсирующей полости и длительности ее существования. В свою очередь, параметры временной пульсирующей полости зависят от баллистических характеристик ранящего снаряда (скорости полета, ее кинетической энергии, величины, поглощенной тканями, распределения по ходу снаряда и в стороны от раневого канала). Чем больше кинетическая энергия пули, тем выраженней пульсация временной полости и продолжительнее ее существование.

Рассматривая местные изменения, возникающие при огнестрельных ранениях, можно выделить три зоны повреждения тканей.

Классические представления о существовании трех зон повреждения, высказанные Borst (1917), при огнестрельном ранении, а именно раневого канала, зоны прямого травматического некроза и зоны молекулярного сотрясения сохранили свою актуальность до настоящего времени.

Первая – зона раневого канала. Она представляет собой травматический дефект, заполненный свернувшейся кровью, раневым экссудатом, обрывками тканей. Стенки раневого канала оказываются полностью нежизнеспособными и должны быть удалены.

Вторая – зона первичного травматического некроза. Она расположена периферичнее от раневого канала и состоит из тканей, полностью потерявших в момент ранения свою жизнеспособность. Это обусловлено прямым воздействием ранящего снаряда и последующим размозжением тканей или физиологическим разобщением с живыми тканями вследствие повреждения сосудов и нервов в момент воздействия временной пульсации полости.

Третья – зона молекулярного сотрясения. Ее особенность заключается в том, что возникающие здесь изменения отличаются выраженным полиморфизмом. Наряду с преимущественно принципиальными изменениями здесь имеют место необратимые расстройства, дающие начало вторичному некрозу [Дерябин И. И., Лыткин М. И., 1979].

Ряд хирургов считает излишней подобную детализацию для практической деятельности. По мнению И. А. Ерюхина (1990,1992), правомерным является выделение только зоны первичного некроза.

Большинство исследователей считают, что основным фактором патогенеза расстройств в зоне молекулярного сотрясения является гипоксия. Для тяжелых ранений характерна гипоксия вследствие шока, гиповолемии, кровопотери [Шанин Ю. Н„1989].

В этой зоне ткани в момент ранения в основной своей массе жизнеспособны и их общая структура сохранена, однако их жизнедеятельность представляется резко нарушенной (местный ступор по Н. И. Пирогову). Часть питающих сосудов в этой зоне оказывается механически поврежденными, часть тромбируется впоследствии из-за повреждения интимы при сотрясении. Из-за нарушения иннервации наступает расширение прекапилляров и капилляров, развивается аггрегация эритроцитов и стаз с последующим возможным тромбозом. Возникают явления некробиоза, кое-где вследствие нарушения питания на почве повреждения или тромбоза сосудов развиваются мелкие очаги некроза (по образному выражению С. С. Гирголава, «диссеминированный некроз»). Этот вторичный или последующий некроз в большей степени может определить особенности течения или характер заживления раны, а иногда и судьбу самого раненого.

• Таким образом, зона молекулярного сотрясения имеет чрезвычайно большое значение и представляет огромный интерес при изучении патологии огнестрельной раны.

В свою очередь эту зону можно разделить еще на три зоны [Перегудов И. Г., 1986].

1. Зона контузии, или вторичного некроза, ткани которой могут восстановиться или погибнуть вследствие нарушения кровообращения в зависимости от правильности и своевременности проводимых лечебных мероприятий. Макроскопически имеются частично поврежденные ткани, кровоизлияния. Микроскопически, наряду с нормальной структурой тканей, имеются значительные участки с нарушением микроструктуры тканей, излившейся кровью в межклеточные пространства.

2. Зона собственно молекулярного сотрясения. Макроскопически ткани не изменены, имеются только умеренные микроскопические нарушения клеточной структуры. Эта зона, как правило, полностью восстанавливает свою жизнеспособность.

3. Зона физиологических нарушений. Характеризуется нарушением физиологических функций. Структура тканей не изменена.

• Таким образом, огнестрельная рана в отличие от ран, нанесенных другими видами оружия, характеризуется рядом особенностей:

– механизмом образования раны (прямой и боковой удар);

– обширностью разрушения тканей (зона первичного и вторичного некроза);

– сложностью раневого канала.

Особенности поражающего действия боеприпасов взрывного действия на человека интересовали врачей и исследователей давно. Еще в 1773 г. французский хирург Пти предложил называть состояние общего сотрясения организма при взрывах боеприпасов того времени «коммоцией», а повреждение отдельного органа – «контузией». Н. И. Пирогову (1865), одному из первых, принадлежит идея объяснения контузионных поражений человека при взрывах на близких дистанциях пушечных ядер и бомб специфическим, на то время неизученным действием ударной волны.

По мере насыщения воюющих армий новыми средствами вооруженной борьбы, усиления мощи артиллерийского огня, появления новых видов боеприпасов – авиационных, минных, торпедных – количество раненых, подверженных действию поражающих факторов взрыва, увеличивалось. Системный характер они приобрели уже в русско-турецкую (1877–1878 гг.) и русско-японскую войны (1905 г.), а массовый – в Первую мировую войну. С этого периода удельный вес осколочных ранений и взрывных травм в сумме превысил долю пулевых ранений (56.9 % всех травм), а моно– и многофакторные поражения при взрывах боеприпасов стали играть решающую роль в войнах или региональных конфликтах любого масштаба [Гирголав С. С., 1951; Торопов Ю. Г., Фишкин В. И., 1988].

Если механогенез повреждений осколочными элементами боеприпасов взрывного действия в общем схематическом виде был понятен благодаря популярным на рубеже XIX–XX вв. теориям действия на ткани ранящих снарядов – «гидравлической», «гидродинамической», «теории ударного действия» [Дыскин Е. А., 1972; Грицанов А. И., Фомин Н. Ф., 1990], то механизм поражения ударной волной взрыва был для врачей загадкой.

Экспериментальные и клинические исследования, в том числе в полевых условиях в период ведения боевых действий, проведенные морфологами, физиологами, биохимиками, позволили в значительной степени расширить сущность патологических процессов, возникающих при действии ударной волны, оценить радиусы поражения основных видов боеприпасов.

Важный вклад в изучение общетеоретических и прикладных аспектов взрывной травмы внесли ученые Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, опубликовавшие в 1950–1960-е гг. серию работ по патоморфологии и патофизиологии поражений человека и животных ударной волной взрыва [Чалисов И. А., 1957; Молчанов В. И., 1962, 1965; Александров JI. Н„Дыскин Е. А., 1963; Насонкин О. С., 1970].

Только имея ясные представления о физических законах взрыва, можно понять сущность структурно-функциональных нарушений, происходящих в организме человека. В настоящее время в доступной для врача форме физика взрыва глубоко и подробно излагается в различных изданиях и монографиях.

Взрыв – это импульсный экзотермический химический процесс разложения молекул твердых или жидких веществ с превращением их в газы. При этом возникает очаг высокого давления и выделяется большое количество тепла. Процесс разложения может происходить относительно медленно – путем горения, когда наблюдается послойный разогрев боеприпаса за счет теплопроводности, и относительно быстро – посредством детонации.

Взрыв характеризуется высвобождением значительного количества энергии в течение очень короткого времени в ограниченном пространстве. Часть энергии взрыва растрачивается на разрыв оболочки боеприпаса. 30–40 % образовавшихся газов расходуется на формирование ударной волны, светового и теплового излучения [Нечаев Э. А. и др., 1994].

В некоторых работах в ряду поражающих факторов фигурируют «струи раскаленных газов», «высокая температура пламени», что, скорее всего, следует считать лишь составляющими взрывной волны, раскаленных газообразных продуктов детонации.

Газообразные продукты в процессе своего расширения совершают три основные формы работы, в соответствии с которыми различают и три действия: бризантное, фугасное и зажигательное.

Бризантность – способность взрывчатого вещества к местному разрушительному действию, проявляющемуся в резком ударе продуктов взрыва по окружающим заряд предметам.

Фугасность – способность взрывчатого вещества к разрушительному действию за счет расширения продуктов взрыва и распространения во все стороны ударной волны. Фугасное действие боеприпаса зависит от массы разрывного заряда, его работоспособности и удаления поражаемого объекта от точки разрыва [Покровский Г. И., 1980].

Наряду со взрывными газами с поверхности заряда разлетаются продукты неполного сгорания и кусочки неразложившегося взрывчатого вещества. Его мельчайшие твердые частицы внедряются в тело, оставляют закопчение и ожоги. Они же определяют и токсическое действие. Химическое действие оказывает главным образом окись углерода, имеющаяся во взрывных газах в большом количестве. Проникая в разрушенные ткани, она образует карбоксигемоглобин. Углеродная копоть взрыва импрегнирует поверхностные слои эпидермиса, осаждается на раневой поверхности.

В некоторых случаях минного подрыва, главным образом в замкнутых пространствах, ожоги, преимущественно вторичные, и токсическое действие вдыхаемых газов (СО2, СО, HCN, NО и др.) могут быть крайне тяжелыми, что послужило основанием для некоторых клиницистов трактовать минно-взрывную травму как комбинированное поражение. Температура воздуха за фронтом воздушной ударной волны может подниматься на несколько сот градусов. По высказыванию Г. В. Гершуни (1946), ударная волна действует на поражаемую цель не как гигантский пресс, а как внезапный удар «дубины» или «исполинской ладони», а если еще точнее – как твердый предмет с широкой ударяющей поверхностью.

Таким образом, механогенез минно-взрывной травмы существенно отличается от известных механизмов огнестрельных ранений как по набору поражающих факторов, так и по характеру воздействия на человека. Неодинаковая биомеханическая прочность различных участков тела создает разные возможности поглощения энергии взрыва плотными и рыхлыми тканями, что выражается в разном объеме их разрушения.

Похожие книги из библиотеки