Микробное загрязнение огнестрельных ран

Микробное загрязнение огнестрельных ран

В конце XIX – начале XX веков военно-полевые хирурги, наблюдая за благоприятным течением огнестрельных ран, наносившихся применяемой в этот период так называемой «гуманной» пулей, полагали, что большинство ран практически стерильно, а инфекционные осложнения развиваются в результате последующего попадания микробов. На основании этого Бергманом было сформулировано популярное в свое время положение о первичной стерильности огнестрельной раны.

В 1915 г. Н. Н. Петров, основываясь на материалах Первой мировой войны, в своей монографии «Лечение инфицированных ран на войне» высказал положение, что все огнестрельные раны являются инфицированными. В течение тридцати с лишним лет оно было незыблемым. Опыт советских врачей, полученный во время ВОВ, последующие исследования, связанные с изучением вопроса гнойного осложнения раневого процесса, показали, что данное положение не совсем верно.

В настоящее время твердо установлено, что всякая случайная рана, в том числе и огнестрельная, является микробно загрязненной.

По И. В. Давыдовскому, микробным загрязнением (первичным) называется совокупность микроорганизмов, попавших в рану теми или иными путями в момент ранения.

Важное значение придается постоянно изменяющимся видам и биологическим свойствам микробов, вызывающих инфекцию в ране. На протяжении войн XX столетия микробный состав флоры, вызывающий нагноение ран, постоянно менялся. Известно, что наиболее патогенным агентом ран Первой мировой войны были клостридии; Второй мировой войны – стрептококк, во время войны в Корее – стафилококк; во Вьетнаме преобладали золотистый стафилококк, синегнойная и кишечная палочки.

В последние два десятилетия о нагноении ран говорят не только в связи со стафилококком и бациллярной грамотрицательной флорой (кишечная и синегнойная палочки, протей), но и с группой неклосгридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки). Ведущими в микрофлоре гнойных ран стали микроорганизмы, устойчивые к большинству применяемых антибактериальных средств [Суровикин Д. М. и др., 1996].

В последнее время прослеживается четкое смещение микробиологического спектра в сторону грамотрицательной флоры.

Возрастание роли кишечной палочки в развитии раневой инфекции некоторые исследователи склонны объяснять также способностью отдельных штаммов Е. coli обмениваться генетической информацией с другими типами бактерий, в том числе и со стафилококком. В то же время сочетание в ассоциациях Е. coli с микроорганизмами, обладающими выраженной гиалуронидазой, в том числе с фибринолитической активностью, способствует быстрому преодолению кишечной палочкой защитных тканевых барьеров макроорганизма.

В связи с нерациональным применением антибактериальных препаратов и стероидных гормонов возросла и частота аутоинфицирования, т. е. инфекции ран, вызванной микроорганизмами, находившимися ранее в самом макроорганизме.

В последние годы все чаще появляются сообщения о гнойной инфекции ран, вызванной бактероидами – аспорогенными анаэробами, обычными обитателями ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева и мочевыделительной системы. В 76–78 % случаев бактероиды обнаруживаются в ране в составе микробных ассоциаций и в 22–24 % – в чистой культуре.

Понятие о микробном загрязнении раны принципиально отлично от понятия о микрофлоре раны, так же как понятие о микрофлоре раны принципиально отлично от инфекции раны.

По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микроорганизмов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определенной клинической картиной с соответствующими иммунологическими сдвигами.

Инфекция раны – это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного макроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. При проникновении возбудителя в организм человека при определенных условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшаться. Взаимодействие микро– и макроорганизма приводит к изменениям свойств у обоих партнеров, вплоть до генетически закрепленного признака.

В настоящее время доказано, что при прочих равных условиях факторами, определяющими развитие гнойного процесса, являются характер, доза и вирулентность микрофлоры, попавшей в рану. В связи с этим следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителя инфекционного процесса.

Вирулентность – мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно изменяется.

Инвазивность – способность к преодолению барьеров и распространению в тканях микроорганизма.

Токсичность – способность накапливать и выделять различные токсины.

Микроорганизмы могут попасть в рану четырьмя путями:

– вместе с ранящим снарядом (рис. 12);

– со вторичными инородными телами (куски дерева, обрывки одежды, земля и т. д.);

– с кожных покровов самого раненого;

– из полых органов при их повреждении (толстая кишка).

Состав микробного загрязнения является случайным и зависит главным образом от обстоятельств, при которых произошел механизм ранения. Большинство микроорганизмов, попавших в рану, не находит в последней условий для существования и погибает в первые часы после ранения. Другие микроорганизмы, иногда внедрившиеся в рану в ничтожных количествах, напротив, начинают размножаться в ней.

Рис. 12.

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.

Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла и псевдомонас.

Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк и др. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсемененности. Основным возбудителем является золотистый стафилококк как в монокультуре, так и в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, эпидермальным стафилококком.

Таким образом, микрофлора раны является результатом биологического отбора и представляет собой элективное произрастание в ране микроорганизмов, связанных с состоянием раны как среды для существования.

По мере течения раневого процесса условия в ране меняются, причем создаются благоприятные предпосылки для существования то одних, то других видов микробов, соответственно меняется и состав микрофлоры.

В настоящее время установлено, что в первые часы после повреждения рана содержит в основном непатогенные микробы (почвенные сапрофиты, условно-патогенные микробы, гнилостные споровые бактерии, кишечную палочку с кожи самого раненого).

В то же время при благоприятных условиях, в частности при отсутствии в ране антогонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Полагают, что разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В дальнейшем, по мере течения раневого процесса при заживлении раны без нагноения, все микроорганизмы погибают.

В составе первичного микробного загрязнения раны, а также в микрофлоре раны содержится мало патогенных микроорганизмов, резистентных к современным антимикробным средствам и антибиотикам. Вместе с тем в госпитальных условиях, куда попадает раненый, содержится большое количество антибиотико-резистентной микрофлоры, которая может вторично загрязнить свежую рану. Микробы могут попасть от раненых, уже лечившихся антибиотиками, а также от персонала (преимущественно из носоглотки), как правило, являющегося носителем патогенной и устойчивой к антимикробным препаратам микрофлоры.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путем: через медицинские инструменты, предметы, аппараты, халаты и другую одежду медицинского персонала. В 70–80 % случаев внутригоспитальное заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, у части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьезным источником внутригоспитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путем через руки больных, реже через руки персонала и еще реже – через воздух. Особенно опасны как бациллоносители больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца), кроме того, следует иметь в виду как носителей внутригоспитальной инфекции повторно госпитализированных больных.

Чаще всего вторичное микробное обсеменение раны накладывает отпечаток на течение раневого процесса и может вызвать различные гнойные осложнения. В последние годы вторичному микробному загрязнению раны придается наибольшее значение, поэтому важным профилактическим мероприятием является тщательное наложение защитной асептической повязки сразу же после ранения.

При развитии инфекционного процесса в ране происходит распространение микробов в глубь жизнеспособных тканей за пределы раны, в лимфатические и кровеносные пути и далее. При этом резко проявляется патогеннее воздействие бактерий как на течение местного раневого процесса, так и на весь организм.

Именно эти симптомы воспаления позволяют клиницисту разграничить понятие микрофлоры раны и раневой инфекции.

Раневая инфекция развивается при:

– наличии раны;

– формировании раневой микрофлоры, обладающей высокой инвазивностью;

– содержании общего количества микроорганизмов, превышающем «критический уровень», который составляет 10⁵ – 10⁶ бактерий в 1 г тканей раны (величина непостоянная, зависящая от физиологического состояния макроорганизма вообще и его функционального состояния);

– несостоятельности защитных сил организма.

Применение современных видов оружия существенно изменяет характер и структуру травм и ранений в сторону их значительного утяжеления, что существенно влияет на морфологию и патофизиологию раневого процесса и реакцию организма на травму.

Из сказанного выше можно сделать вывод, что в основу профилактики раневой инфекции и послеоперационных гнойных осложнений должны быть положены основные принципы асептики и антисептики. Особое значение приобретают методы стимуляции защитных сил организма, в частности – активация специфической реактивности путем иммунизации больных стафилококковым анатоксином, введения гамма-глобулина или антистафилококковой плазмы. Антибиотики с профилактической целью следует применять преимущественно у больных с повышенным риском развития раневой инфекции. Таким образом, не может быть единого подхода в борьбе с развитием раневой инфекции. Только при дифференцированном подходе к различным группам больных и раненых, в зависимости от состояния раны и общей реактивности организма, можно решить вопросы о методах и времени проведения профилактических мероприятий.