Рана и раневой процесс, реакция организма на ранение

Рана и раневой процесс, реакция организма на ранение

Раной называется механическое повреждение, сопровождающееся нарушением целостности покровных тканей и характеризующееся болью, зиянием и кровотечением.

Рана может ограничиваться кожной ссадиной или, вследствие повреждения соседних тканей, иметь значительное распространение их в глубину, или даже достигать полостей организма. Края раны более или менее зияют в зависимости от эластичных свойств поврежденных тканей, причем концы поврежденных сосудов, мышц, сухожилий и нервов уходят в глубину раны. Раны внутренних органов (печени, почек и т. д.), которые лишены эластических элементов, зияют незначительно.

Среди местных проявлений, помимо зияния раны, отмечается кровотечение. Чем острее инструмент, разделяющий ткани, тем сильнее кровоточит рана, потому что поврежденные мелкие сосуды перерезаются гладко. При размозженных ранах кровотечение менее значительное. При колотых и неосложненных огнестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение возникает лишь из капилляров и поврежденных тканей. Кровотечения из паренхиматозных органов имеют характер капиллярных и могут повлечь за собой значительную кровопотерю, величина которой нередко недооценивается.

Чем быстрее действует ранящая сила, тем умереннее связанная с ней боль. Огнестрельные ранения из-за большой скорости возникновения сопровождаются умеренной болью. Раны в области лица, кисти, промежности и половых органов, в силу богатой иннервации, наиболее болезненные. Боль обычно имеет жгучий характер, и интенсивность ее возрастает или уменьшается синхронно с частотой пульса. Обычно уже ко 2–3-му дню она исчезает полностью. Если боль в ране после ее полного стихания возникает вновь, следует думать о начинающейся раневой инфекции.

К сожалению, до настоящего времени нет единства в понимании терминов «рана» и «ранение». Так, С. С. Гирголав под ранением понимал совокупность местных изменений в ране и ее окружности вместе с общей реакцией организма на травму. П. А. Куприянов – совокупность патологических изменений в ране и ее окружности, а В. И. Попов – сам процесс нанесения раны.

Явления, происходящие в ране от момента ее возникновения до спонтанного заживления и ликвидации раневого дефекта, объединяются понятием «раневой процесс». Он включает комплекс реактивных изменений биофизико-химического, морфологического, патофизиологического и иммунологического характера, возникающих в ответ на механическое повреждение тканей.

Сложившаяся в ходе ВОВ концепция лечения ран, обобщенная в трех первых томах книги «Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг.», как казалось еще недавно, на многие годы определила решение проблемы лечения ран и раневой инфекции. Но имеющиеся достижения науки и полученный на их основе послевоенный опыт локальных военных конфликтов внесли ряд изменений в учение о раневом процессе и лечении ран.

От знания закономерностей течения раневого процесса, целесообразности и эффективности применяемых методов лечения зависят длительность и исход заживления раны.

Тяжесть и характер повреждения тканей в ране определяются в основном двумя факторами: особенностью механической силы, воздействующей на ткани (величина, форма, масса и скорость движения повреждающего предмета), а также физическими и биологическими свойствами повреждаемых тканей.

Обязательной условие для возникновения раны – это, чтобы повреждающая сила преодолела механическую прочность ткани.

Ранение, как и любой вид травмы, воздействует на организм как комплексный раздражитель, основными компонентами которого являются: боль, крово– и плазмопотеря, интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов. В ответ на болевое раздражение как разновидность стресса организм отвечает выраженной реакцией системы гипофиз – кора надпочечников, стимуляцией симпатико-адреналовой системы. В связи с этим изменяется функция сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем: учащается пульс, изменяется артериальное давление, учащается дыхание, уменьшается диурез, изменяется водно-электролитный баланс. Боль может быть столь значительной, что даже при отсутствии крово– и плазмопотери возникает шок. При легких повреждениях изменения функции указанных систем кратковременны и мало выражены.

Крово– и плазмопотеря сопровождают любое ранение, даже самое легкое. В последнем случае кровотечение незначительное, легко останавливается, плазмопотеря (в виде выхода плазмы при формировании отека в зоне повреждения) также незначительна и не влияет на состояние организма.

При более тяжелых ранениях крово– и плазмопотеря могут достигать значительных размеров и способствовать, в сочетании с болевым фактором, возникновению гиповолемического шока.

Интоксикация организма продуктами распада белков поврежденных тканей, экзо– и эндотоксинами микроорганизмов, протеолитическими ферментами и накапливающимися в результате нарушения метаболических процессов веществами бывает отчетливо заметной при тяжелых повреждениях и инфекции и совсем незначительной при легкой травме.

Любое ранение сопровождается выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы, хотя уровень катехоламинов в крови не всегда коррелирует с клиническими признаками. В ранней фазе обычно наблюдаются тахикардия, бледность, потливость. Клинические признаки активации симпатико-адреналовой системы обычно быстро проходят, уровень катехоламинов и их метаболитов в моче снижается до нормы (если не возникают осложнения) в течение 1–2 дней. Выделение стероидных гормонов (17-гидрокортикостероидов) с мочой в первые дни после травмы (3–4 дня) также возрастает в 3 раза и более. Эти реакции неспецифичные и отражают лишь тяжесть травмы.

Возрастание потребления кислорода и выделения углекислоты после ранения может быть связано с активацией функции щитовидной железы. Однако подобные изменения могут наблюдаться и при отсутствии травмы.

Большое влияние на метаболизм оказывает гормон роста или соматотропин, хотя прямых доказательств этому нет.

Самой известной общей реакцией на травму является повышение температуры тела вследствие раздражения центров терморегуляции при резорбции пиогенных продуктов распада белков. Повышение температуры не сопровождается ознобом и обычно не превышает 38.5 °C.

Частота пульса при повышении температуры тела почти не увеличивается. В ответ на травму обычно развивается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; изменяется соотношение альбумина/глобулина в плазме крови, уменьшается общее количество белка. Тяжелая травма вызывает расстройства основного и углеводного обмена веществ (травматическая гипергликемия).