II.3.2 Альтруизм вплоть до самопожертвования среди животных
А.В. Марков начал одно из своих выступлений с описания поведения чайки, заметившей, что рыбаки вытащили сеть с богатым уловом. Вместо того, чтобы наброситься на лакомство, птица немедленно поднимает громкий крик, тут же собирающий возле сети всю птичью стаю. Животное рискует частью своего обеда, который вполне может достаться сородичам, тем самым стремясь этих сородичей подкормить.
Зоологам и охотникам хорошо известны многочисленные случаи, когда самка, рискуя жизнью, уводит хищника от своего малолетнего потомства. В случае неудачи гибель самки безусловно можно рассматривать как случай феноптоза в результате реализации определенной поведенческой программы, записанной в генах животного.
Менее очевидны случаи биохимического феноптоза, когда альтруистическое самоубийство обусловлено таким изменением обменных процессов на клеточном уровне, которое оказывается заведомо гибельно для индивида. Выше мы уже упоминали, что бактерия E.coli, заразившись тем или иным бактериофагом, включает систему самоубийства и гибнет раньше, чем бактериофаг в ней размножится. Она либо делает свою мембрану проницаемой для ионов Н+ (так что становится невозможным синтез АТФ при дыхании), либо одним из двух способов прекращает синтез белков (как своих, так и бактериофага). Клетка умирает, так и не став рассадником эпидемии в популяции.
По-видимому, подобные механизмы противоэпидемиологической защиты действуют и у животных. Интересен случай септического шока. Этот смертельный синдром вызывается так называемым эндотоксином грам-отрицательных бактерий. Эндотоксин — липополисахарид (ЛПС) внешнего слоя клеточной стенки таких бактерий. Веществ данного класса у животных просто не существует, так что его появление в кровяном русле означает попадание туда бактерий. ЛПС узнается одним из белков крови, который его связывает. Комплекс этого белка с ЛПС в свою очередь узнается специальным белком-рецептором клеток эндотелия кровеносных сосудов. Тройной комплекс «ЛПС+белок крови+рецептор» активирует цепь событий, приводящих к воспалению и апоптозу [91,160,322]. На первых порах все это выглядит как борьба макро- и микроорганизмов. Поражает, однако, что роль микроба в такой борьбе абсолютно пассивна: бактерия не выделяет ЛПС в среду, он освобождается только в результате распада стенки бактерии, гибнущей под воздействием определенных факторов макроорганизма (этим ЛПС принципиально отличается от экзотоксинов — химического оружия бактерий, выбрасываемого наружу живой бактериальной клеткой для её борьбы с макроорганизмом)[13]. В общем-то бактерия виновата только тем, что её узнали. Еще более поразительно, что по мере увеличения концентрации ЛПС в крови процессы воспаления и апоптоза нарастают как снежный ком и, никак не сдерживаемые макроорганизмом, вызывают его быструю смерть.
Трудно удержаться от аналогии с бактерией, заразившейся бактериофагом и по существу покончившей с собой, чтобы не стать рассадником инфекции. Если бактерий в кровотоке мало, что каскад событий, запускаемых ЛПС, ведет к ликвидации инфекции (это достигается, прежде всего, за счет активации воспалительной системы) и выздоровлению. Если же организм не может справиться с инфекцией, тот же ЛПС становится его убийцей, фактором, вызывающим феноптоз [322]. Стандартное объяснение септического шока тем, что организму не удается контролировать развязанные им реакции, неубедительно. В организме есть, например, система сжигания практически всех имеющихся в нем веществ посредством окислительных ферментов митохондрий, которые, выйдя из-под контроля, могли бы уничтожить нас с вами за считанные минуты, но никто и никогда не наблюдал подобной смерти. Логичнее предположить, что высшие существа следуют в этом случае принципу, изобретенному еще прокариотами: заразился — постарайся не допустить размножения патогена, а если это не удается — самоликвидируйся.
Не исключено, что смерть от рака также запрограммирована, имея своей целью очистку популяции от особей, допустивших накопление слишком многих ошибок в своей ДНК. В противном случае эти ошибки могли бы привезти к появлению в потомстве тех безнадежных монстров, о которых пишет Льюис применительно к бактериям[185]. Идея о том, что рак может быть тем способом, каким популяция стремится избавиться от особей с повышенным мутационным грузом, была высказана С.С. Соммером в 1994 [340] и затем развита В.Н. Манских [425,426] и А.В. Лихтенштейном [424,226,417] (см. также [226]).
