Этиология и патогенез туберкулеза
Возбудитель туберкулеза – кислотоустойчивые бактерии, открытые Р. Кохом в 1882 году и получившие название Mycobacterium tuberculosis, МБТ. Известно несколько видов микобактерии туберкулеза: МБТ человеческого типа, МБТ бычьего типа и др. В подавляющем большинстве случаев у человека туберкулез вызывают микобаятерии человеческого типа, которые передаются аэрогенным путем.
Основным источником распространения инфекции являются пациенты, больные ТБ легких.
Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. В естественных условиях их жизнеспособность может сохраняться в течении нескольких месяцев, при рассеянном свете бактерии погибают через 1–1,5 месяца. В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение нескольких часов, а под воздействием ультрафиолетовых лучей -через 2–3 мин. При кипячении микобактерии в мокроте погибают через 5–25 мин.
Патогенез заболевания осуществляется следующим образом. При разговоре, кашле, смехе или чихании заразный пациент, больной туберкулезом легких, выделяет содержащие МБТ мельчайшие частицы мокроты. Эти частицы, диаметром 1–5 мкм, образуют капельную взвесь, которая может несколько часов сохраняться в воздухе. Обычно заражение происходит в помещениях при контакте с МБТ при вдыхании содержащих возбудителя частиц капельной взвеси. Они настолько малы, что минуют защитный слой слизи и реснитчатого эпителия бронхов и оседают в альвеолах легких. Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерий в альвеолярных макрофагах, что приводит к формированию пневмонического очага. По лимфатическим путям Л/, tuberculosis попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный ТБ комплекс, откуда с кровотоком А/ tuberculosis разносятся в органы и ткани инфицированного человека. Дальнейшее развитие событий зависит от состояния сто иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение М. tuberculosis будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У некоторых лиц ослабленный иммунитет не может подавить размножение М. tuberculosis, и через несколько месяцев у них развивается первичный ТБ. Вторичный ТБ может возникнуть через несколько лет после инфицирования М. tuberculosis в результате реактивации старого ТБ очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). ТБ может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80–85% случаев) страдают легкие.
Когда здоровый человек с нормальным иммунитетом инфицирован М. tuberculosis, его иммунная система обычно быстро реагирует на возбудителя, стимулируя выработку лимфоцитов, которые останавливают размножение и распространение микобактерий. Обычно иммунный ответ формируется через 4–6 недель после заражения. У не имеющих симптомов заболевания инфицированных лиц единственным показателем инфицирования может быть положительная туберкулиновая проба Манту, особенно у лиц, не привитых БЦЖ. У привитых БЦЖ необходимо проведение дифференциальной диагностики между поствакцинальной и инфекционной аллергией, особенно в тех случаях, когда БЦЖ была привита недавно.
