Спонтанный пневмоторакс
Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или легкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть установлены как определенная форма патологии легких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.
Оценить частоту спонтанного пневмоторакса сложно, так как он нередко возникает и ликвидируется без установленного диагноза. Мужчины среди больных со спонтанным пневмотораксом составляют 70–90 %, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Справа пневмоторакс наблюдается несколько чаще, чем слева.
Патогенез и патологическая анатомия.
В прошлом считали, что спонтанный пневмоторакс чаще всего связан с туберкулезом легких. По-видимому, эта точка зрения была правильной.
Она основывалась на большом распространении туберкулеза и многочисленных прорывах каверны в плевральную полость или возникновении бронхоплеврального свища при эмпиеме плевры. Однако еще в 1819 г. Лаэннек, основываясь на патологоанатомических наблюдениях, высказал мнение о возможной роли эмфизематозных пузырей, выступающих над поверхностью легкого, в происхождении спонтанного пневмоторакса. И действительно, уже с середины прошлого века стали все чаще наблюдать так называемый нетуберкулезный спонтанный пневмоторакс. В настоящее время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдается не при туберкулезе легких, а при распространенной или локальной буллезной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей – булл.
Распространенная буллезная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы ?1-антитрипсина. В этиологии распространенной эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязненного воздуха. Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких, может развиться в результате перенесенного туберкулезного, а иногда и неспецифического воспалительного процесса.
В образовании булл при локальной эмфиземе важное значение имеет поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах легкого и разрывы перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью легкого или представлять собой пузыри, связанные с легким широким основанием либо узкой ножкой. Бывают они одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от булавочной головки до 10–15 см. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная (рис. 24.4). Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия.
Кроме буллезной распространенной или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы:
• перфорация в плевральную полость туберкулезной каверны;
• разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса;
• повреждение ткани легкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции;
• прорыв абсцесса или гангрена легкого;
• деструктивная пневмония;
• инфаркт легкого, редко – киста легкого, рак, метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения легких и даже бронхиальная астма.
В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилегочного давления в зоне тонкостенных булл.
Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъем тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву ее стенки могут способствовать клапанный механизм у ее узкого основания и ишемия стенки. Особый вид спонтанного пневмоторакса связан с менструальным циклом. Причиной такого пневмоторакса является разрыв локализованных эмфизематозных булл, которые образуются при внутрилегочной или субплевральной имплантации клеток эндометрия.
У некоторых больных спонтанный пневмоторакс последовательно развивается с обеих сторон, но известны случаи одновременного двустороннего пневмоторакса.
Осложнением пневмоторакса является образование экссудата в плевральной полости – обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У больных активным туберкулезом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной легкого экссудат нередко инфицируется неспецифической микрофлорой и к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит {пиопневмоторакс). Редко при пневмотораксе наблюдаются проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушная эмболия.
Возможно сочетание спонтанного пневмоторакса с внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). Источником кровотечения является либо место перфорации легкого, либо край разрыва плевральной спайки. Внутриплевральное кровотечение может быть значительным и вызывать симптомы гиповолемии и анемии.
Клиническая картина и диагностика.
Клинические симптомы спонтанного пневмоторакса обусловлены поступлением воздуха в плевральную полость и возникновением коллапса легкого. Иногда спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом исследовании. Однако чаще клинические симптомы достаточно выражены. Заболевание, как правило, возникает внезапно, и больные могут точно указать время его начала. Основные жалобы: боль в соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В некоторых случаях картина может быть похожа на острую недостаточность коронарного кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит. Постепенно боль может утихнуть. Происхождение боли не вполне ясно, так как она появляется и при отсутствии плевральных сращений. В то же время при наложении искусственного пневмоторакса значительных болевых ощущений обычно не бывает.
В тяжелых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия с повышением артериального давления. Могут быть выражены симптомы шокового состояния. Многое зависит от быстроты развития пневмоторакса, степени коллапса легкого, смещения органов средостения, возраста и функционального состояния больного.
Небольшой спонтанный пневмоторакс с помощью физикальных методов не всегда диагностируют. При значительном количестве воздуха в плевральной полости на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, дыхательныве шумы резко ослаблены или отсутствуют. Проникновение воздуха в средостение иногда вызывает медиастинальную эмфизему, которая клинически проявляется хриплым голосом.
Наиболее информативный метод диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса – рентгенологическое исследование (рис. 24.5, 24.6). Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного легкого. Устанавливают степень коллапса легкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить легочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование, даже после аспирации воздуха и расправления легкого, при этом часто неэффективно.
Для распознавания локальной и распространенной буллезной эмфиземы необходима КТ (рис. 24.7). Она же часто оказывается незаменимой для отличения спонтанного пневмоторакса от кисты легкого или большой раздутой тонкостенной буллы.
Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в легком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т. е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях легочно*плеврального сообщения. От его особенностей во многом зависит клиническое течение пневмоторакса.
При перфорации небольшой буллы часто наблюдается только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость. После спадения легкого маленькое отверстие в таких случаях закрывается самостоятельно, воздух рассасывается и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха, пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к расправлению коллабированного легкого и запоздалом или неэффективном лечении постепенно становится хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой терминологии). Легкое покрывается фибрином и соединительной тканью, которые образуют более или менее толстый фиброзный панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное легкое и грубо нарушает его нормальную эластичность. Развивается плеврогенный цирроз легкого, при котором оно теряет способность к расправлению и восстановлению нормальной функции даже после хирургического удаления панциря с его поверхности. У больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.
Особо тяжелую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряженный, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает при образовании клапанного легочно*плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры (рис. 24.8). Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. С каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление, легкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. В отличие от обычного тотального пневмоторакса происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объема второго легкого (рис. 24.9). Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмоторакса.
У больных с напряженным пневмотораксом появляются тяжелая одышка, цианоз, изменяется тембр голоса; они ощущают страх смерти. Обычно отмечаются вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются или выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную от пневмоторакса сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема (рис. 24.10). При перкуссии отмечаются высокий тимпанит и смещение органов средостения, при аускультации – отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса. Изредка поднимается температура тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные (рис. 24.11). Развивающаяся у больных при напряженном пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжелыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти.
Лечение.
Чаще всего больных со спонтанным пневмотораксом направляют в стационар. При тонком слое воздуха между легким и грудной стенкой специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием по возможности всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межреберном промежутке. Если весь воздух удалить не удается и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межреберном промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10–30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом легкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают еще 2–3 сут, а затем катетер удаляют. Однако иногда поступление воздуха через катетер продолжается 4–5 дней. В таких случаях нередко вводят в плевральную полость растворы натрия бикарбоната или тетрациклина, а также применяют распыление порошка чистого талька, что вызывает развитие плевральных сращений. Может быть предпринята попытка герметизации легкого с помощью электрокоагуляции или биологического клея через введенный в плевральную полость торакоскоп. При длительном поступлении воздуха чаще прибегают к оперативному лечению путем миниинвазивной видеоторакоскопической или открытой хирургической операции.
При напряженном пневмотораксе больному необходима экстренная помощь – дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто и более простым способом – введением в полость плевры 1–2 толстых игл или троакара. Этот прием позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу жизни больного.
При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей.
Лечение больных с напряженным и двусторонним спонтанным пневмотораксом желательно проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимации или в специализированных легочных хирургических отделениях.
У 10–15 % больных спонтанный пневмоторакс после лечения пункциями и дренированием рецидивирует, если сохраняются причины для его возникновения и свободная плевральная полость. При рецидивах желательно произвести видеоторакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.
