Казеозная пневмония и остропрогрессирующие формы туберкулеза легких
Общие сведения
Казеозная пневмония одна из самых тяжелых форм туберкулеза, которая в последнее время стала выявляться чаще. Она характеризуется острым и прогрессирующим течением. Ее клиническая картина в отечественной литературе описана в 1923 г. Ф. Г. Яновским.
В основе патогенеза казеозной пневмонии лежит резкое снижение резистентности организма, извращение и подавление иммунных реакций. В первую очередь происходят структурные и функциональные нарушения системы макрофагов и Т-клеточного звена иммунитета, обусловленные воздействием таких значимых факторов риска, как тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм, наркомания, наличие одновременно нескольких факторов риска, социальная дезадаптация (бомж и пр.). На этом фоне происходит усиленное размножение вирулентных микобактерий, нередко устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Большую опасность для организма больного представляет суперинфекция, обусловленная лекарственно-устойчивыми микобактериями с высокой вирулентностью. Угнетается метаболизм иммунокомпетентных клеток, что приводит к мембраноповреждающему эффекту. Такие клетки становятся маложизнеспособными, малоактивными, склонными к апоптозу.
Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 – стимулятора активности макрофагов, а также у-интерферона. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается. Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.
Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.
Характерны поражения кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза.
При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс пере-ходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.
Клинические проявления
Основной особенностью клинического течения является развитие заболевания по типу и под «маской» острого инфекционного или воспалительного процесса в легких, чаще крупозной пневмонии. В учреждениях обшемедицинской сети, куда попадают эти пациенты, правильный диагноз может быть запоздалым.
Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких цифр (39°С и более), лихорадка обычно гектического типа, возникают резкая слабость, одышка, поты, сильный кашель с мокротой и нередко с примесью крови, потеря аппетита. Больной быстро теряет массу тела. Температура не снижается, нарастает дыхательная недостаточность. Возможно развитие легочного кровотечения при аррозии сосудов казеозными массами.
При физикальном обследовании выявляются бледность, акроцианоз, румянец на шеках, притупление перкуторного звука, множество влажных разнокалиберных хрипов. Дыхание может быть бронхиальным. Тоны сердца приглушены, отмечается выраженная тахикардия. Подобная клиническая картина раньше называлась «скоротечной чахоткой». В анамнезе крови – лейкоцитоз, иногда значительный, высокая СОЭ (до 50 мм/ч и выше), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с лейкопенией. Часто выявляются снижение общего белка крови, диспротеинемия (снижение альбуминовой и повышение глобулиновой фракции), обильное бактериовыделение. Следует подчеркнуть, что МВТ в мокроте могут выявляться не сразу. В таких случаях необходимы повторные исследования. Не нужно спешить с исключением туберкулезной природы заболевания. В то же время характерна бактериемия. Микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в крови. Довольно часто определяется первичная лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность может быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В. Ю. Мишина и соавт., 67,3% в 2000 г.). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.
Диагностика
При рентгенологическом исследовании обнаруживают, что поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще оно более распространенное. Процесс может быть одно- и двусторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Воз-можно смещение органов средостения в более пораженную сторону (рис. 38). Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.
Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.
Дифференциальную диагностику проводят с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МВТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.
При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с одновременным назначением 5 антибактериальных препаратов. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости еще до определения МБТ целесообразно вводить резервные препараты (рифабутин, канамицин (амикацин) и др.). Из средств патогенетической терапии используются иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно про-ведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза, что повышает общую эффективность лечения. В настоящее время важное значение приобрело хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1–2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4–6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.
