Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит следует дифференцировать с заболеваниями, при которых имеются общие черты в рентгенологической и клинической картине. Это прежде всего плевриты другой этиологии (парапневмонические. опухолевые и другие заболевания), приводящие к выпоту жидкости в плевральную полость (сердечная недостаточность), а также процессы, при которых возникают патологические изменения в самом легком (крупозная пневмония, ателектаз, инфаркт и цирроз легких).

Плевриты различной этиологии по клиническим проявлением имеют общие черты.

Начало заболевания при туберкулезном плеврите постепенное, однако у больных с выраженной гиперергией может быть острым; при пневмонических плевритах начало острое, а при опухолевых – постепенное.

Боли в грудной клетке являются первым и наиболее постоянным симптомом плевритов, и правильная их трактовка имеет существенное значение в дифференциальной диагностике заболеваний плевры. Легкое и висцеральная плевра не имеют рецепторов, дающих ощущение боли, поэтому патологически измененное легкое безболезненно. Париетальная плевра имеет болевые рецепторы и является источником болей в груди. При воспалительном процессе наступает отек плевральных листков, появляется экссудат, выпадает фибрин на листки плевры, чем и обусловлено появление боли. При дальнейшем накоплении жидкости легкое оттесняется от грудной стенки, тем самым исключается трение листков плевры и исчезает боль. При туберкулезном плеврите боли вначале бывают в виде покалывания, затем несколько усиливаются, но не достигают большой интенсивности. При опухолевых плевритах боли, связанные с прорастанием опухоли в плевру, метастазами или опухолью самой плевры, например мезотелиомой, довольно быстро нарастают, они постоянны и достигают большой интенсивности. Для пневмонических плевритов характерно резкое появление боли в грудной клетке, довольно интенсивной, но непостоянной. Следует отметить, что боль при всех плевритах, кроме опухолевых, связана с актом дыхания и усиливается на высоте вдоха. Симптомы интоксикации: понижение аппетита, слабость, быстрая утомляемость, потливость, непостоянная субфебрильная температура или малая фебрильная могут длительно (2–4 недели) ощущаться больными при туберкулезном плеврите. При опухолевом плеврите симптомы интоксикации нарастают быстрее и становятся более выраженными. Для пневмонических плевритов характерны выраженные, быстро появляющиеся симптомы интоксикации.

Кашель более характерен для пневмонических плевритов, для туберкулезных – покашливание, при опухолевых плевритах кашель отсутствует, однако если основным заболеванием является центральный рак легкого с метастазами в плевру, то часто возникает сильный надсадный, преимущественно сухой кашель, трудно поддающийся симптоматическому лечению.

Одышка, сердцебиение в начале заболевания могут появиться, а затем усиливаются при накоплении экссудата, который сдавливает легкое, смещает средостение. После аспирации плевральной жидкости одышка и сердцебиение при плевритах различной этиологии исчезают или уменьшаются. Если же в плевральной полости имеется гидроторакс, т. е. транссудат. обусловленный сердечной недостаточностью, то эти симптомы лишь смягчаются, но не прекращаются.

Аускультативные и перкуторные данные находятся в прямой зависимости от количества жидкости в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивается при плевритах различной этиологии в начале заболевания, когда в плевральной полости экссудата мало, при накоплении экссудата шум трения плевры исчезает. При туберкулезном плеврите шум трения плевры чаще более выражен, чем при пневмонических и опухолевых плевритах, по-видимому, ввиду выпадения большого количества фибрина. Следует помнить, что шум может появляться и после аспирации экссудата. Он свидетельствует о расправлении легкого и сближении листков плевры. Для плевритов опухолевого генеза характерны упорные тупые или нарастающие локализованные боли в груди, не уменьшающиеся после приема обезболивающих средств. Часто наблюдается выраженная одышка даже в покое. Жидкость быстро накапливается в плевральной полости, несмотря на многократные аспирации («ненасытный» плеврит). Температура при этом обычно нормальная или субфебрильная. Выпот чаще серозногеморрагический (нередко цвет «мясных помоев»), в нем можно обнаружить атипические клетки. Характерен высокий уровень глюкозы, более 3,5 ммоль/л (при туберкулезе – менее 3,5 ммоль/л) и низкий уровень белка – ниже 30 г/л (при туберкулезе чаще 45 г/л и выше). Туберкулиновые пробы у этих больных обычно отрицательные.

Рентгенологическая картина плевритов различной этиологии в начальных стадиях развития заболевания очень сходна и в дифференциальной диагностике особого значения не имеет. Жидкость начинает накапливаться при свободной плевральной полости в реберно-диафрагмальных синусах и рентгенологическое ее изображение представляется в виде гомогенного затемнения переднего, бокового и заднего синусов. При этом тень сливается с тенью ребер и диафрагмы и увеличивается по мере накопления жидкости. Верхняя граница жидкости расплывчатая, идет сверху вниз, снаружи внутрь (линия Дамуазо).

Для туберкулезных плевритов, в отличие от пневмонических и опухолевых, характерно выраженное образование спаек между листками висцеральной и костальной плевры, медиастинальной париетальной плеврой, что может привести к стой-кому осумкованию – осумкованные плевриты. Последние могут локализоваться в плевральных синусах, междолевых щелях, а также парамедиастинально и на внутренней поверхности реберной части грудной клетки (костальные плевриты).

Для дифференциальной диагностики плевритов большое значение имеет наличие при рентгенологическом исследовании очагов, кальцинированных лимфоузлов, фиброзных изменений в легких, что свидетельствует, в определенной степени, о туберкулезной этиологии плеврита. В случаях обнаружения опухоли или пневмоний последние будут свидетельствовать об опухолевой или пневмонической этиологии плевритов. Наличие свежих туберкулезных очагов или других проявлений активного туберкулезного процесса убедительно свидетельствуют о туберкулезной этиологии плеврита. Для пневмонических плевритов характерно развитие менее выраженных плевральных наложений, для опухолевых – еще менее заметных наложений. Важное значение при дифференциальной диагностике имеет изучение характера и состава плеврального экссудата. При туберкулезном фибринозном и перифокальном плеврите экссудата мало, в нем большое количество фибрина. При аллергическом плеврите экссудат серозный, редко серозно-геморрагический, чаще лимфоцитарный, количество жидкости большое, МБТ в ней обычно не обнаруживаются. При губеркулезе плевры (вариант туберкулезного плеврита) экссудат серозный, в нем больше нейтрофилов, часто обнаруживаются МБТ. Для туберкулезной эмпиемы плевры характерен гнойный экссудат. Цвет экссудата при туберкулезном плеврите в остром периоде соломенно-желтый, а при эмпиеме – грязно-желтый. Зловонный запах не характерен для экссудата туберкулезного генеза, он возникнет при наличии других возбудителей (фузоспирохетоз, синегнойная палочка).

Бесспорным критерием для определения этиологии плеврита является обнаружение в экссудате МБТ или атипических клеток. Целесообразны такие методы исследования, как ПЦР, а при подозрении на опухолевую этиологию – анализ на атипические клетки из большого количества экссудата, который цен-трифугируется, а осадок помещается на несколько стекол для проведения цитологии.

Различные методы биопсии плевры расширяют возможность более точного установления этиологии плеврита. Полученный материал исследуется гистологическими, цитологическими и бактериологическими методами. В настоящее время все более широко применяется видеоторакоскопия с биопсией плевры. По некоторым рекомендациям этот метод является обязательным при неясной этиологии плеврита.

И, наконец, лечение пневмонии дает более быстрый положительный эффект при парапневмоническом плеврите и недостаточный – при туберкулезном, совсем отсутствует – при опухолевом.

Гидроторакс возникает у больных с сердечно-сосудистой или легочно-сердечной недостаточностью. При этом в анамнезе часто имеются указания на наличие сердечно-сосудистой патологии (пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь и др.) и предшествующее лечение по этому поводу. При обследовании обнаруживаются изменения со стороны сердца, увеличение границ, тахикардия, различные виды аритмий, изменения тонов, наличие шумов т. д. Выявляются и такие признаки декомпенсации, как одышка, отеки, иногда асцит, цианоз, увеличение печени. Жидкость в плевральной полости имеет тенденцию к повторному накоплению после аспирации, однако спайки не образуются. Уменьшение ее количества зависит от эффективности лечения основного заболевания. Данные исследования аспирированной жидкости свидетельствуют о том, что она представляет собой транссудат. Количество белка составляет 5–25 г/л, менее половины белка сыворотки, удельный вес меньше 1020, реакция Ривальты отрицательная, микроскопически определяется незначительное количество клеток, из которых около 2/3 составляют нейтрофилы, 1/3 лимфоциты, содержание глюкозы соответствует таковому в сыворотке крови.

У больных с циррозом легкого также может определяться выраженное затемнение соответствующей половины грудной клетки. В анамнезе обычно отмечается длительное наблюдение и лечение по поводу туберкулеза легких, нередко фиброзно-кавернозного, а также перенесенные ранее плеврит или эмпиема (при плеврогенном циррозе). Интоксикационный синдром чаще отсутствует, хотя в ряде случаев могут наблюдаться обострения хронического бронхита, нередко осложняющего цирроз, с соответствующими клиническими проявлениями. В то же время наблюдаются проявления дыхательной или легочно-сердечной недостаточности. При осмотре у больных с циррозом обнаруживается западение грудной клетки с соответствующей стороны, при плеврите – иногда сглаживание или выпячивание межреберных промежутков. Отставание при дыхании наблюдается при обоих заболеваниях. Притупление перкуторного звука также отмечается при той и другой патологии, однако у больных экссудативным плевритом притупление наиболее выражено в нижних отделах, где оно при значительном скоплении экссудата переходит в тупость, при циррозе же – чаще всего в верхних отделах. При экссудативном плеврите выслушивается ослабленное дыхание, при значительном количестве экссудата дыхание может не прослушиваться. В начале заболевания, когда экссудата еще немного, а также после его аспирации или рассасывания определяется шум трения плевры. У больных с циррозом легкого прослушиваются бронхиальное дыхание, иногда ослабленное, сухие и влажные хрипы.

Данные исследования крови без особенностей, если нет обострения неспецифического воспалительного процесса. При экссудативном плеврите отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Рентгенологически, в отличие от экссудативного плеврита, при циррозе легкого тень неоднородна, корень легкого нередко подтянут кверху, органы средостения смещены в сторону поражения, при экссудативном плеврите в противоположную.

Следует помнить, что помимо трех вышеуказанных этиологических факторов плеврит может развиваться и при другой патологии: грибковых заболеваниях, иногда при сепсисе, инфаркте легкого, поддиафрагмальном абсцессе, панкреатите, паранефрите, холецистите, острых инфекционных заболеваниях, сифилисе. Он сопутствует уремии. Может развиваться при системной патологии: ревматических заболеваниях, коллагенозах (СКВ и др.) и т. д. Однако более частой причиной плеврита являются три вышеуказанных патологических процесса.

Таблица 12 Дифференциальная диагностика плеврита, ателектаза, инфаркта легкого

Таблица 13. Дифференциальная диагностика плеврита, пневмонии, цирроза легкого