Патогенная амеба
Entamoeba histolytica относится к типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina (корненожек), была открыта Ф. Лешем и Ф. Шаудином в 1875 г., вызывает типичную кишечную инфекцию – амебиаз. Известно, что в кишечнике человека паразитируют шесть видов амеб. Пять видов обитают в просвете кишечника, питаются бактериями и не оказывают патогенного действия на организм человека. Один же вид – патогенная (ранее называемая дизентерийной) амеба – при определенных условиях может вызывать довольно тяжелое заболевание. У человека патогенная амеба может существовать в трех формах.
1. Вегетативная малая форма (просветная) – forma minuta.
2. Вегетативная крупная форма (тканевая) – forma magna.
3. Циста (рис. 114).
У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой (слепой) кишки в виде вегетативной просветной формы, которая в нижних отделах кишечника превращается в цисту и выводится с испражнениями наружу. У незначительного числа инфицированных амеба проникает в слизистую толстой кишки, превращается в крупную тканевую форму, способную фагоцитировать эритроциты и ими питаться. Крупная вегетативная форма (эритрофаг) имеет размер 30 – 40 мкм, толчкообразно движется с помощью тупых широких эктоплазматических псевдоподий (ложноножек), которые возникают внезапно. Псевдоподии могут увеличиваться в одном направлении за счет непрерывного поступления, как бы переливания в них цитоплазмы (амеба принимает форму языка), в результате чего осуществляется поступательное движение. Ядро сферическое, размером 3 – 7 мкм. На свежих препаратах ядро видно лишь при фазово-контрастной микроскопии. При окрашивании гематоксилином хроматин ядра в виде мелких глыбок темно-бурого цвета сконцентрирован на внутренней поверхности ядерной оболочки, так что при микроскопии представляется в виде сплошного зубчатого кольца. В центре ядра – маленькая кариосома. В цитоплазме может быть обнаружено до 20 эритроцитов и более, которые гематоксилином окрашиваются в черный цвет. Бактерии эта форма не фагоцитирует. Способность патогенной амебы фагоцитировать эритроциты в кишечнике является характерным признаком и позволяет отличать ее от других видов амеб кишечника.
Рис. 114
1 – в просвете кишки; 2 – циста; 3 – цисты во внешней среде; 4 – эксцистирование; 5, 6 – вегетативные формы амебы (5 – forma minuta; 6 – forma magna); 7 – амеба в стенке кишки; 8 – амеба в токе крови; 9 – абсцесс печени
Малая (просветная) форма имеет размеры 15 – 20 мкм, и общее ее строение аналогично строению большой вегетативной формы, основные отличия – меньшая активность и отсутствие фагоцитированных эритроцитов. Иногда в цитоплазме можно обнаружить небольшое число бактерий. При сгущении испражнений подвижность прекращается, амебы округляются и напоминают одноядерные цисты без оболочки (предцистные формы).
Цисты правильной шаровидной формы, иногда слегка вытянуты, диаметр 8 – 15 мкм. Хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты содержат 4 ядра, имеющих такое же строение, как ядра вегетативной формы. Незрелые цисты имеют одно, два, три ядра и вакуоль, содержащую гликоген. В свежем препарате ядра едва заметны; они хорошо выявляются при обработке препарата раствором Люголя и при окраске гематоксилином. У некоторой части цист содержится одно или несколько хроматоидных телец, имеющих вид коротких толстых палочек с тупыми концами, слабо заметных в свежем препарате и окрашивающихся гематоксилином в черный цвет.
Просветная и тканевая формы очень нестойки во внешней среде и в испражнениях погибают через 20 – 30 мин. Цисты сохраняют жизнеспособность в течение 1 мес. в испражнениях и во влажной среде, на продуктах – в течение нескольких дней. Погибают при кипячении.
При выращивании на искусственных средах удается получить рост вегетативных форм. Интенсивный рост происходит на средах, богатых питательными веществами, при частичном анаэробиозе при температуре 37 °C и рН 7,0.
Источник инфекции – человек, выделяющий с испражнениями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель). Выделение цист может продолжаться годами. Механизм заражения – фекально-оральный, цисты попадают в организм здорового через питьевую некипяченую воду, продукты, грязные руки, предметы обихода.
Патогенез и клиника. После эксцистирования амебы неопределенно долго могут обитать в толстом кишечнике. Патологический процесс возникает в результате проникновения в стенку толстой кишки. Переход носительства в болезнь определяется нарушением иммунного статуса организма, изменениями состава бактериальной флоры, а также вирулентностью штамма возбудителя. Поражается преимущественно слепая кишка, реже сигмовидная и прямая кишка. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов. Для типичного течения заболевания характерны понос с примесями слизи и крови, схваткообразные боли в животе, болезненные тенезмы, стул – до 15 раз в сутки. Возможна перфорация кишечника с последующим развитием перитонита.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении тканевой формы с эритроцитами (патогномоничный признак) или характерных четырехъядерных цист в испражнениях больного. В качестве консерванта испражнений при их пересылке для исследования используют поливиниловый спирт. Изредка для подтверждения диагноза используют серологический метод (латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез и др.).
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют метронидазол (трихопол, метрогил), делагил, тетрациклин, мономицин, эмитин, аминарсон, осарсол, энтеросептол.
