Трипаносомы
К роду Trypanosoma относятся жгутиконосцы, являющиеся паразитами крови позвоночных, в том числе млекопитающих. Несколько видов трипаносом могут инвазировать человека, однако патогенны только три. Возбудители африканского трипаносомоза были открыты в 1902 г. Д. Даттоном (T. gambiense) и в 1910 г. Г. Фантемом (T. rhodesiense). Возбудитель американского трипаносомоза (T. cruzi) был открыт в 1909 г. Ш. Шагасом в Бразилии.
Трипаносомы проходят определенный цикл развития, который, как правило, характеризуется сменой хозяев и жизненных форм. Различные формы обозначаются в зависимости от места отхождения жгутика как крипто– или амастиготы (не имеющие жгутика); промастиготы (имеют жгутик на переднем конце клетки); эпимастиготы (криптидиальные формы, жгутик отходит от середины клетки перед ядром) и трипомастиготы (трипаносомные формы со жгутиком на заднем конце клетки). В крови млекопитающих, в том числе у человека, трипаносомы находятся в виде зрелых трипомастигот. Африканские трипаносомы при микроскопии крови не отличаются от других и могут иметь размеры 15 – 30 мкм в длину и 1,4 – 3,0 мкм в ширину, длина жгутика колеблется от 12 до 42 мкм. Удлиненноовальное ядро лежит почти в середине клетки, на заднем конце располагается блефаропласт, от которого отходит жгутик. Последний волнообразно изогнут, между ним и телом трипаносомы натянута прозрачная ундулирующая мембрана. От противоположного конца клетки жгутик продолжается на некотором расстоянии свободно. Трипаносомы передвигаются благодаря колебаниям жгутика, ундулирующей мембраны и изгибанию тела. Питание у них осуществляется через оболочку клетки. Размножаются трипаносомы продольным делением: сначала делится ядро и наступает деление протоплазмы, начиная с переднего конца тела. При окраске по Романовскому – Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик – в красный. Цист трипаносомы не образуют (см. рис. 115, 2).
Патогенные для человека трипаносомы можно культивировать на различных средах, в том числе на кровяных (см. раздел «Лейшмании»). В культурах преобладают эпимастиготы.
Трипаносомоз является типичным трансмиссивным заболеванием. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, протекающая хронически, вызывается T. gambiense; более тяжелая и остро протекающая – T. rhodesiense. Эти заболевания распространены в странах соответственно Западного и Восточного побережья Африки. Многие авторы считают этих возбудителей подвидами T. brucei, которая не патогенна для человека, но поражает многих диких животных (антилопы, зебры), не вызывая у них клинической картины заболевания. У домашнего скота она вызывает смертельную инфекцию – нагану. Африканский трипаносомоз передается кровососущей мухой цеце рода Glossina, причем гамбийский вариант болезни является зоонозом, а родезийский вариант – зооантропонозом. Источник инфекции – рогатый скот и дикие травоядные животные.
Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) вызывается T. cruzi, источником инфекции служат больные люди и домашние животные. Переносчик – триатомовые клопы родов Triatoma и Rhodnius. Инфицировать человека может и T. rangeli, обычно не вызывающая развития заболевания.
Патогенез и клиника. Африканские трипаносомы проникают в организм при укусе мухи цеце и размножаются в месте входных ворот, образуя первичный очаг уплотнения, превращающийся в трипаносомный шанкр. В дальнейшем инфекция распространяется в лимфатические сосуды и узлы, в кровяное русло, где возбудитель внеклеточно размножается, а в заключительной стадии заболевания – в ЦНС, вызывая развитие специфического синдрома сонной болезни: утомляемость, похудание, неспособность принимать пищу, нарушения сознания, сопор и смерть.
Возбудитель американского трипаносомоза проникает в организм человека при попадании инфицированных экскрементов триатомовых клопов на слизистую глаза или через поврежденную кожу, но не при укусе клопа (при укусе могут попасть T. rangeli). В месте проникновения происходит развитие амастигот в промастиготы и эпимастиготы и их размножение. Образуется уплотнение, может развиться поражение кожи («шагома»). Затем повышается температура, развивается лимфаденит, происходит диссеминация возбудителя в кровь и ткани, где он продолжает размножаться в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, образуя вначале крупные скопления амастигот.
Фазы размножения в тканях сменяются фазами паразитемии с последующим разрушением кровяных форм паразитов, освобождением их токсинов, что сопровождается характерными приступами перемежающейся лихорадки, интенсивность которых постепенно снижается. Под действием образующихся антител наступает гибель трипаносом, но те, в которых произошло изменение антигенной структуры, становятся источником развития новых популяций. С этим связаны новые приступы лихорадки.
Лабораторная диагностика. Для микроскопического исследования используют кровь больного во время повышения температуры, ликвор, пунктат лимфатического узла. Возбудителя обнаруживают при окраске по Романовскому – Гимзе в мазке или в толстой капле. Можно также в свежей крови обнаружить подвижные трипаносомы. При американском трипаносомозе делают посевы крови или пунктатов лимфатических узлов для выделения чистой культуры. Используют заражение лабораторных животных (мыши, щенки, котята), в крови которых через несколько дней появляются трипаносомы. При наличии возбудителя в крови больного появляются антитела (IgM и IgG), которые могут быть определены с помощью РСК или РИФ. В некоторых случаях при американском трипаносомозе прибегают к ксенодиагностике: несколько «чистых» выращенных в лаборатории триатомовых клопов используют для кормления на больном, после чего каждые 7 – 10 дней исследуют их экскременты для выявления различных стадий развития трипаносом.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют пентамидина изотионат (ломидин), сурамин натрия (германин), при поражениях ЦНС – сурамин и меларсопрол. Более эффективен нифуртимокс. Следует отметить низкую степень эффективности проводимой терапии, особенно при американском трипаносомозе.
