Лейшмании
Лейшмании были открыты в 1898 г. русским военным врачом П. Ф. Боровским (возбудитель кожного лейшманиоза) и в 1903 г. У. Лейшманом и Ш. Донованом (возбудитель висцерального лейшманиоза). В настоящее время известны около 20 видов и подвидов лейшманий. Они относятся к типу Sarcomastigophora, для них характерен сложный жизненный цикл, проходящий в организме двух хозяев, одним из которых является позвоночное (в том числе человек), второй хозяин и переносчик – москиты родов Phlebotomus (Европа, Азия, Африка) и Lutzomyia (Америка). В организме человека и позвоночных лейшмании развиваются внутриклеточно в виде амастиготы (безжгутиковая, или лейшманиальная, или тканевая, форма, см. рис. 115, 1б) в свободных макрофагах или клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Амастиготы представляют собой мелкие овальные клетки размером 1 – 3 ? 2 – 6 мкм с расположенным сбоку овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. В просвете кишечника переносчика-москита и в культуре на питательной среде безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые промастиготы (лептомонадная форма, см. рис. 115, 1а). Они имеют веретенообразную вытянутую форму, размеры 4 – 6 ? 10 – 20 мкм и жгутик, отходящий от кинетопласта. При окраске по Романовскому – Гимзе цитоплазма амастиготы и промастиготы окрашивается в голубой или голубовато-фиолетовый цвет, а ядро, кинетопласт и жгутик – в красный или красно-фиолетовый цвет.
Лейшмании могут быть выращены на питательных средах (например, на среде NNN, содержащей дефибринированную кровь), на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона, а также в культуре клеток. На питательной среде через 3 – 4 дня при температуре 23 °C образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот. В старых культурах жгутик утрачивается.
Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и особенно клиника могут иметь существенные отличия. При этом практически отсутствует разница в морфологии возбудителя, хотя обнаружены значительные штаммовые различия в вирулентности, тропизме к тканям, а также в биологических, эпидемиологических свойствах и чувствительности к антипротозойным препаратам.
Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, ашхабадка, сухая форма, городская форма, «годовик»). Возбудитель – L. tropica minor. Встречается на севере Африки, юге Европы, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Индии, Пакистане. Источник инфекции – больной человек, заражение происходит трансмиссивным путем при укусе москитов рода Phlebotomus. Инкубационный период до 3 – 15 мес. Возбудитель размножается в месте внедрения, вначале образуется папула, которая увеличивается, через 3 – 6 мес. покрывается корочкой и изъязвляется. Далее язва покрывается грануляциями и к концу 12 мес. рубцуется. Язвы чаще локализуются на лице и конечностях, их количество от 1 – 3 до 8 – 10. Общая реакция организма выражена слабо. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.
Зооантропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (рано изъязвляющийся кожный лейшманиоз, острая мокнущая, некротизирующая форма; пендинская язва; пустынно-сельский кожный лейшманиоз). Встречается в Южной и Средней Азии, иногда в Африке. Возбудитель – L. tropica major. Переносчик – Phlebotomus papatasi; резервуаром возбудителя является большая песчанка, заболевание имеет выраженный природно-очаговый характер. Инкубационный период 7 – 45 дней. Появляется воспалительный инфильтрат, через 1 – 2 нед. он изъязвляется. Вокруг него часто отмечаются вторичные множественные бугорки со склонностью к изъязвлению. Рубцевание начинается через 2 – 4 мес. и заканчивается через 6 – 7 мес. Процесс локализуется чаще на нижних конечностях, реже на туловище и лице. Остается стойкий иммунитет.
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия). Мексиканский лейшманиоз вызывается L. mexicana, бразильский – L. brasiliensis, перуанский – L. peruviana. Резервуар возбудителя инвазии – грызуны, многие дикие и домашние животные; заболевание – типичный природно-очаговый зооантропоноз. Переносчики – москиты рода Lutzomyia. Инкубационный период – от 2 нед. до 3 мес. На месте укуса образуются глубокие язвы, в процесс вовлекаются слизистые, лимфатические сосуды и узлы. Могут развиваться грубые рубцовые изменения носа, ушных раковин, носоглотки, гортани, половых органов, часты бактериально-септические осложнения. Течение длительное, прогноз серьезный.
Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар). Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Китае, Непале. Возбудитель – L. donovani. Источник инфекции – больной человек, переносчики – москиты рода Phlebotomus. Из места укуса возбудитель гематогенным путем проникает в селезенку, печень, костный мозг, лимфатические узлы, размножается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. При гибели лейшманий и в процессе их метаболизма образуются токсические вещества, обусловливающие общую интоксикацию и специфическую сенсибилизацию. Инкубационный период 6 – 8 мес. У заболевшего увеличивается селезенка, нарастает слабость, отмечается длительная волнообразная лихорадка, кожные покровы приобретают темный цвет. Прогрессирует похудание, нарастают анемия и агранулоцитоз, развиваются отеки и асцит, кровоизлияния, появляются кожные высыпания – лейшманоиды. На фоне кахексии наступает смерть. Прогноз серьезный. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз. Встречается на Ближнем Востоке, в Казахстане, Средней Азии, Закавказье, странах Средиземноморья. Возбудитель – L. donovani infantum. В городах источник инфекции – собаки, в природных очагах – лисы, шакалы. Переносчики – москиты рода Phlebotomus. К этой форме лейшманиоза очень близок американский висцеральный лейшманиоз, возбудителем которого является L. donovani chagasi. Распространен в странах Южной Америки, источник инфекции – человек, собаки и хищники. Инкубационный период 20 – 180 дней, на месте укуса москита иногда появляется папула. Клиника болезни напоминает кала-азар, но кожа никогда не темнеет, нет кожных лейшманоидов, иногда заболевание протекает остро.
Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Регистрируется в Кении и Судане, возбудитель – L. donovani archibaldi, переносчики – москиты рода Phlebotomus, источник инфекции – человек, хищники и грызуны. Клинической особенностью является частое развитие папулы на месте укуса москита, позднее – появление кожных лейшманоидов, рецидивирующее течение заболевания.
Лабораторная диагностика. При кожных формах лейшманиоза исследуют соскобы с очагов поражения, биоптаты ткани, пунктат лимфатических узлов. При висцеральном лейшманиозе исследуют кровь, пунктаты костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, иногда корочки со слизистой оболочки носа. В препаратах, окрашенных по Романовскому – Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные амастиготы. Используют также выделение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белые мыши, хомячки). В ряде случаев прибегают к серологическому исследованию (РПГА, непрямая РИФ и др.). Эти реакции недостаточно специфичны и могут давать перекрестные реакции при инфекции, вызванной Trypanosoma cruzi. Реакция Напье является неспецифическим тестом при кала-азаре и обусловлена повышением уровня сывороточных глобулинов: при добавлении 1 капли формалина к 1 мл сыворотки больного образуется опалесцирующий гель (альдегидная реакция). При эпидемиологических исследованиях широко применяют кожные аллергические тесты, положительные результаты которых указывают на наличие в прошлом контакта с лейшманиями (реакция Монтенегро).
Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики зооантропонозного кожного лейшманиоза иногда используется живая культуральная вакцина, которая вводится не позднее чем за 3 мес. до выезда в эндемичные районы. Для лечения используют антибиотики (мономицин), солюсурьмин, акрихин, аминохинол, пентамидина изотионат.
