Клинически выделяют малосимптомные и манифестные формы ОА (Hohmeister R., 1982).
Больных с малосимптомными формами беспокоят периодические, слабой интенсивности кратковременные боли и/или хруст в I–III суставах, которые возникают после значительной нагрузки. Эпизодически в покое беспокоят парестезии, судороги икроножных мышц или мелких мышц конечностей. В отличие от артралгий при старении, где отсутствуют деформации суставов, у больных ПОА даже при малосимптомных формах выявляют в области дистальных межфаланговых суставов так называемые «узелки Гебердена». Морфологически они представлены разросшейся и окостеневшей хондроидной тканью, расположенной по периферии сустава. Еще не окостеневшая хондроидная ткань, визуально и пальпаторно определяемая в виде узелков Гебердена, на рентгенограмме может быть не видна (Пехливаков Д., Мльчков Х. Р., 1981). Не всегда имеется соответствие между клиническими и рентгенологическими признаками артроза. Лишь после окостенения хондроидной ткани могут быть выявлены остеофиты. В то же время 1/3 «рентгенологических» артрозов протекает бессимптомно (Bagge E. [et al.], 1993).
Ранее всего разрастание хондроидной ткани можно выявить в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Это можно объяснить наиболее слабым кровоснабжением этих малофункционирующих пальцев и, следовательно, большой подверженностью неблагоприятным воздействиям, в частности холода. Д. Г. Рохлин (1936) начальные дегенеративные изменения выявлял именно в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Следующими по частоте поражения являются дистальные межфаланговые суставы II пальцев кисти, травмируемые наиболее часто (авторучкой, инструментами).
В старших возрастах малосимптомные формы переходят, вследствие увеличения дегенеративных процессов, в манифестные. При манифестных формах ОА больных беспокоят регулярные боли в суставах, затрудняющие жизненный стереотип. Манифестные формы подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие. В пожилом и старческом возрасте у наблюдаемых нами больных в 78 % случаев преобладало медленное прогрессирование заболевания. В отличие от малосимптомных форм, более значительно был выражен болевой синдром. Боли возникали при нагрузке суставов (длительной ходьбе, особенно по неровной местности, ношении тяжестей) или же при более длительной, чем обычно, фиксации сустава. Так, при неудобном положении в течение продолжительного времени (стоя в транспорте, сидя в маленьком автомобиле) появлялись боли в позвоночнике, коленных суставах. Чаще боли в суставах беспокоили больных по вечерам, по ночам, при охлаждении и волнении. Нередко после сна, при длительной неподвижности, фиксации суставов, появлялись боли, скованность в позвоночнике, так называемые «стартовые» боли в коленном суставе. Скованность в течение дня часто появляется после периодов неподвижности сустава. Это обусловлено местным расстройством кровообращения, а также спазмом регионарной мускулатуры (Чепой В. М., 1990). Однако длительность скованности при ОА не превышает 15 мин, в отличие от РА, при котором она продолжается не менее часа, а при высокой активности — несколько часов. Боли в позвоночнике по ночам, по утрам могут симулировать стенокардию, но они более продолжительны, чем приступы ишемии миокарда, и при движении постепенно, через 10–15 мин, исчезают. Характерны для больных ОА с манифестными формами парестезии, онемение рук, судороги ног. Они возникают в покое по вечерам, при засыпании, по ночам и статистически достоверно коррелируют с выраженностью нарушения тонуса сосудов (Заболотных И. И., 1989). Иногда боли в суставах беспокоят пациентов одновременно с болями в сердце или головными болями.
По мере прогрессирования заболевания боль усиливается и не проходит после длительного отдыха. Развивается ограничение объема движений в суставе. Мышцы вокруг пораженного сустава часто ослабевают, что усиливает ощущение нестабильности сустава. Сустав может увеличиваться в размере, прежде всего за счет отека и костных разрастаний.
Болезненность при пальпации суставов при ОА отсутствует, или выявляют слабую болезненность по ходу суставной щели.
Пассивные и активные движения в суставе возможны в полном объеме или незначительно ограничены.
В старческом возрасте деформации суставов значительно более выражены, так как они обусловлены не только остеофитами, но и сморщиванием суставной капсулы, атрофией мышц. В дистальных межфаланговых суставах можно наблюдать, наряду с узелками Гебердена, сгибательную контрактуру, иногда с боковыми отклонениями дистальной фаланги, обусловленную атрофией мышц. У пожилых пациентов нередко находят узелки Бушара, представляющие собой хондроидную ткань и остеофиты в области проксимальных межфаланговых суставов.
Возможны деформации и других суставов. В пястно-фаланговых суставах при наличии остеофитов и атрофии мышц иногда развиваются подвывихи, что приводит к ульнарной девиации и внешнему сходству с РА, хотя клинические и рентгенологические данные подтверждают диагноз ОА. При ризартрозе (поражение I запястно-пястного сустава) возникают боли по внутреннему краю запястья при движении большого пальца. При пальпации основания I пальца выявляют болезненность и ограничение движений в этом суставе. В дальнейшем атрофия мышц области большого пальца и приведение I пястной кости из-за подвывихов формируют так называемую «квадратную кисть» (Астапенко М. Г., 1989). Чаще это наблюдают при ВОА у людей, переносивших профессионально или спортивно перенапряжение I пальца. Несмотря на частое поражение суставов кистей, редко обнаруживают значительное ограничение их функции. Мало привлекают внимание также боли в них, что может быть объяснено медленным прогрессированием заболевания с развитием компенсаторных возможностей. Лучезапястный сустав редко страдает при ПОА, а при ВОА является следствием профессиональной перегрузки. Это позволяет дифференцировать ОА с РА, при котором в малоподвижном лучезапястном суставе рано возникает воспаление с болью и ограничением движения в нем ранним анкилозированием.
Снижает качество жизни пациентов в основном поражение крупных суставов нижних конечностей, несущих значительную нагрузку, особенно у тучных больных.
Нагрузки суставных поверхностей тазобедренных, коленных, голеностопных суставов соотносятся как 3: 2: 1; примерно такое же распределение частоты развития ОА этих суставов. Риск возникновения ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточной массой тела — в 2 раза (Хитров Н. А. [и др.], 1999). Это усугублено выраженностью патологической установки в связи с ухудшением походки, нарастанием гипотрофии и слабости (Ракита Л. Г., 1981).
Тяжелее всего протекает поражение ОА тазобедренных суставов. В 80 % случаев коксартроз — вторичный. Он развивается при дисплазиях, соскальзывании головки бедренной кости, болезни Пертеса. Сосудистый некроз может быть следствием глубоководного погружения, глюкокортикоидной терапии, действия алкоголя или врожденных пороков развития (Джиллиленд Б. К., 1996). Боли в тазобедренном суставе связаны с движением, преимущественно с началом его. Возникают они над большим вертелом, в ягодице или паху, а также вдоль передней и внутренней поверхности бедра. Боль может быть локализована и в дистальной части бедра или колене (иррадиирующая боль по запирательному нерву и его ветвям). Иногда боль может иррадиировать в позвоночник. Боли носят ноющий, тянущий, колющий характер. Движения в суставе может сопровождать хруст.
При осмотре определяют нерезкую мышечную гипотрофию, болезненность при пальпации в области паховой складки, сухожилий приводящих мышц, большого вертела, точке выхода седалищного нерва. Движения в суставе ограничены за счет болевой контрактуры, страдает внутренняя и наружная ротация, отведение, реже — приведение конечности, сгибание и разгибание в суставе. Со временем сустав принимает фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации. Контрактура обусловливает компенсаторный перекос таза, вызывает функциональное укорочение конечности на пораженной стороне. Сгибательная контрактура заставляет больного при ходьбе выпячивать ягодицы назад и наклонять туловище вперед при перенесении веса тела на больную ногу (Каррей Х. Л. Ф., 1990). Постепенно развивается атрофия мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра, что значительно расстраивает функционирование конечностей. Тяжесть ОА тазобедренного сустава определяют по индексу Лекена (Lequesne M. [et al.], 1987).
