ПАТОГЕНЕЗ
Этиология анкилозирующего спондилоартрита неясна. Существенным в его развитии является хроническое воспаление урогенитальных органов, желудочно-кишечного тракта (стоматит, дизентерия), хронический тонзиллит. Очаги инфекции сенсибилизируют организм, ослабляют иммунную систему, и процесс развивается, как аутоиммунное заболевание, с развитием воспаления в фиброзной ткани сухожилий и хрящах межпозвонковых дисков, а также в суставных капсулах суставов, преимущественно межпозвоночных.
Как и при других аутоиммунных заболеваниях, при АС иммунная система истощена. Вследствие ослабления Т-лимфоцитов В-лимфоциты выходят из-под их контроля и производят значительное количество сывороточных IgG и IgM, образуя множество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). После частых микротравм или одной из тяжелых травм позвоночника вследствие усиления кровотока в его суставах, связочном аппарате ЦИК оседают в синовиальном аппарате позвоночника, вызывая там выработку биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов). Последние повышают проницаемость сосудов, обусловливая отек периваскулярной ткани, повреждение клеток синовиальной оболочки, воспаление ее, разрастание синовиальных клеток. В дальнейшем лизоцимы, протеиназы, вырабатываемые синовиоцитами, вызывают расплавление хряща и кости.
Роль травматизации позвоночника в развитии АС подтверждена наблюдениями И. П. Никишиной (1995). Автор, по данным опроса, выявила у большей части больных АС наличие прямой травмы позвоночника или избыточной нагрузки на него (во время занятий в детские годы каратэ, дзюдо и другими видами борьбы, легкой атлетикой). Возможно участие в развитии АС антигена гистосовместимости HLA-B 27, часто обнаруживаемого у больных АС и их родственников, который может способствовать поломке защиты в сочленениях позвоночника.
Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.
Основными патоморфологическими проявлениями болезни Бехтерева являются воспалительные энтезопатии (воспаление мест прикреплений к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), воспаление костей, образующих сустав (остит), а также синовит. В последующем развиваются фиброзные и костные анкилозы суставов осевого скелета, реже — периферических суставов, рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника. Первичный иммуновоспалительный процесс локализован в крестцово-подвздошном сочленении, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже — периферические суставы (Окороков А. Н., 2006).
Аутоиммунные процессы при АС сходны с таковыми при РА. Медленно восходящим путем поражаются суставы позвоночника — поясничного, грудного и шейного отделов. Отмечена локализация процесса в суставах, имеющих гистологически и эмбрионально общее происхождение: грудино-реберных, грудино-ключичных, манубриостернальных, межпозвоночных, крестцово-подвздошных, в лонном симфизе, а также в других тканях, близких по происхождению, — сосудистой оболочке глаз, интиме аорты (Яковлева А. А., 1987). При АС более всего поражены хрящ, фиброзная ткань сухожилий и межпозвоночных дисков параллельно с воспалением прилегающих к этому хрящу надкостницы и кости (спондилодисцит). Возникает костный дефект (эрозия) переднего отдела позвонка с уплотнением окружающей ткани, образованием квадратных позвонков, как это видно при рентгенологическом исследовании.
На рентгенограммах можно выявить остеосклероз и неровность суставных поверхностей реберно-позвоночных и задних межпозвоночных суставов, вплоть до их анкилозов. Характерны склерозирование и окостенение передней и боковой связок позвонков, начинающееся в местах прикрепления связок к телам позвонков, а также окостенение фиброзного кольца дисков и связок, образование синдесмофитов (костных мостиков). Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки». Характерен передний спондилит — деструктивные изменения верхних и нижних отделов передней поверхности позвонков, вследствие чего устраняются их вогнутые поверхности: на боковых рентгенограммах видны квадратные, «обструганные» позвонки.
В периферических суставах, вовлекаемых в 20–40 % случаев, развивается синовит, околосуставной отек, фиброз синовиальной оболочки, капсулит со склонностью к оссификации, анкилозированию. Изменения на рентгенограммах периферических суставов напоминают РА, но эрозии выражены меньше, сочетаются с краевым периоститом в виде усиков, остеопороз выражен мало, изменения часто асимметричны. Эрозии в основном наблюдают в плюснефаланговых и межфаланговых суставах стоп, редко — в суставах кистей (Landewe R. W. M. [et al.], 1989). Выявляют сужение суставной щели, субхондральные кисты, периостит, анкилозирование (Астапенко М. Г., 1989).
Другие рентгенологические признаки АС: эрозии, склерозирование, анкилоз лобкового симфиза, грудино-реберных, грудино-ключичных сочленений, периостальные костные разрастания (на седалищной бугристости); эрозии пяточной кости (Окороков А. Н., 2006).
В 90 % случаев при АС выявляют энтезопатии: ахиллодиния, талалгия (Никишина И. П., 1995). При наличии энтезопатий рентгенологически видны очаги деструкции костной ткани в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза (Окороков А. Н., 2006).
Из внесуставных поражений при АС встречаются передний увеит, ирит и иридоциклит, реже — кератит. Поражения периферической нервной системы чаще представлены вторичным шейно-грудным или пояснично-крестцовым радикулитом. В пожилом возрасте можно диагностировать относительную недостаточность аортального клапана вследствие перенесенного аортита, а также двусторонний верхушечный легочный фиброз. При выраженной активности заболевания диагностируют артерииты больших и средних сосудов верхней половины туловища, перикардит, амилоидоз, реже — IgA-нефропатию и даже спинальный арахноидит с развитием синдрома «конского хвоста» (Астапенко М. Г., 1989).
В крови при АС выявляют значительное ускорение СОЭ. Однако следует подчеркнуть, что высокая СОЭ не коррелирует со степенью активности аутоиммунного процесса при АС и, по-видимому, обусловлена большой концентрацией анормальных глобулинов. В то же время тесты на РФ и антиядерные антитела при АС отрицательны. В большом количестве выявляют С-реактивный протеин.
