ПАТОГЕНЕЗ
В пожилом возрасте развитию как аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита), так и опухолевых процессов (рака, саркомы, лейкозов) способствует поликлоновая активация В-лимфоцитов, гиперпродукция IL-1 и IL-6. Последний может увеличивать синтез фактора некроза опухоли (ФНО) (Насонов Е. Л., Зимин Ю. И., 1996; Прокофьев А. А. [и др.], 1994). Способствует паракарциноматозной артропатии (ПКА) длительный прием цитостатиков при диффузных болезнях соединительной ткани, опухолях и лейкозах, вследствие чего накапливается большое количество супероксидных радикалов с развитием аутоиммунных реакций (Насонов Е. Л., Зимин Ю. И., 1996). По данным этих авторов, у женщин чаще паранеопластический артрит (ПНПА) связан с раком молочной железы, у мужчин — с опухолями толстой кишки.
Частота поражения суставов при остром и хроническом лейкозе варьирует от 12 до 65 %. ПНПА может быть представлен симметричным полиартритом, обусловленным лейкозной инфильтрацией синовиальной оболочки. Кроме того, артрит может развиться после внутрисуставных и периартикулярных геморрагий. При длительно текущем опухолевом процессе крови наблюдают вторичную гиперурикемию, сопровождаемую атаками острого подагрического артрита (Варне К. Г., 1990). В то же время ревматоидному артриту часто сопутствует лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, миелома. Как указывалось выше (см. гл. 4 «Ревматоидный артрит»), у больных РА развивается лимфома при высокой активности процесса. Дерматомиозит в 50 % случаев является вторичным, т. е. возникает на фоне новообразования.
Метастазы в костях при злокачественных опухолях сопровождаются болями в костях, болезненностью костей при пальпации, патологическими переломами, а иногда утолщениями костей и симптомами сдавления. Ранее всего, до появления рентгенологических признаков, они могут быть обнаружены при радиоизотопном исследовании. Нередко этому сопутствует гиперкальциемия, обусловленная деструкцией костей. В то же время при злокачественном опухолевом процессе гиперкальциемия возникает в крови даже при отсутствии метастазов в костях, сопровождаясь тошнотой и дегидратацией. По-видимому, опухоль вырабатывает остеолитические субстанции неизвестной этиологии (Коухен Р. Л., 1990).
Злокачественные опухоли нарушают также фосфорный обмен (Schapira D. [et al.], 1995). Авторы обнаружили в крови выраженную гипофосфатомию, гиперфосфатоурию и уменьшение витамина D. Все это способствует развитию остеомаляции, нарушающей функцию суставов, особенно нижних конечностей, что вызывает затруднение в дифференциальной диагностике суставной патологии.
Больше всего вызывает затруднения диагностика ПНПА, обусловленного вторичными аутоиммунными процессами. Для этой формы ПНПА типична временная связь с опухолью. Он появляется ранее клинически выявляемой опухоли или возникает в ее расцвете, финале.
