Угарный газ (СО)
Физико-химические свойства, токсичность окиси углерода. Механизм токсического действия.
Окись углерода СО образуется в результате неполного сгорания продуктов, содержащих углерод: при сгорании взрывчатых веществ, при разрыве снарядов (наряду с азотистыми соединениями и углекислотой), при работе двигателей внутреннего сгорания, неправильной топке печей, сгорании целлулоидных материалов. В больших количествах она накапливается при пожарах, особенно в закрытых помещениях.
Окись углерода – газ без цвета и запаха. Температура кипения- 191,6 0С относительная плотность пара – 0,97. Плохо растворим в воде, лучше – в органических растворителях. Не реагирует ни с водой, ни с кислотами, ни со щелочами. Смеси СО с воздухом взрываются. При комнатной температуре взрывоопасными являются смеси, содержащие от 16 до 73% СО. При высокой температуре СО окисляется до углекислоты (СО2).
2СО + О2 = 2СО2
В обычных условиях окисление окиси углерода может быть осуществлено при помощи катализатора «гопкалита», состоящего из 60% двуокиси марганца (МnО2) и 40% окиси меди (СuО).
При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям. Развивающаяся гипоксия гематогенного происхождения в значительной степени усиливается тем, что диссоциация оставшегося оксигемоглобина в этих условиях также понижается. Реакция образования карбоксигемоглобина протекает довольно быстро, так как сродство к гемоглобину у окиси углерода в 300 раз выше, чем у кислорода. Эта реакция обратима, хотя диссоциация карбоксигемоглобина протекает значительно медленнее, чем процесс образования его.
В очень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.
Окись углерода обладает кумулятивным действием. Смертельная концентрация СО – 2 мг/л при экспозиции 1час и 5 мг/л при экспозиции 5 минут.
Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.
Изменения сердечно-сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико-адреналовой системы. По мере развития гипоксии нарушения кровообращения возрастают: наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.
Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.
Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.
Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества карбоксигемоглобина в крови:
20-30% – вызывает легкую степень отравления;
30-35% – среднюю степень;
35-50% – тяжелую степень;
50-60% – судороги, кому;
70-80% – быструю смерть.
При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарической оксигенация); кислород конкурентно вытесняет СО с гемоглобина.
