Протопатическая и эпикритическая чувствительность
В начале нашего столетия английский невропатолог Гэд предположил, что болевые нервные волокна, идущие от кожи в центральную нервную систему, несут ощущения разного характера и оттенка.
Следует указать, что задолго до Гэда, еще в 1865 г. профессор медицинской химии и физики Казанского университета А. Я. Данилевский в значительной степени предвосхитил его теорию. Изучая рефлексы на обезглавленной лягушке, Данилевский заметил, что раздражение кожи вызывает у нее два рефлекса. В первые секунды после накладывания ватки, смоченной кислотой, лягушка сгибает пальцы. Это — быстрая, почти мгновенная сигнализация. Лишь во вторую очередь, через определенный промежуток времени, наступает подтягивание лапки. Первый рефлекс Данилевский назвал «рефлексом прикосновения», второй «страстным рефлексом». Уже тогда он высказал предположение, что одно и то же раздражение передается в нервную систему разными путями.
В течение ряда лет Гэд изучал болевую чувствительность у своих многочисленных пациентов и все больше и больше убеждался в том, что существует двойная болевая сигнализация. Но больные, которых исследовал Гэд, далеко не всегда были заинтересованы в правильном диагнозе, во многих случаях такое исследование было связано с потерей заработка, переводом на другую работу, экспертизой трудоспособности и т.д. Наконец, далеко не каждый умеет рассказать о своих ощущениях, быть беспристрастным свидетелем того, что происходит в его организме.
Тогда Гэд решил поставить эксперимент на себе самом. Он предложил хирургам перерезать у него чувствительный нерв, расположенный на наружной поверхности предплечья. Эта операция была произведена 25 апреля 1903 г. Нерв был перерезан и тотчас же сшит тонкой шелковинкой.
Совершенно естественно, что область кожи, которая посылала по этому нерву свои сигналы в центральную нервную систему, лишилась связи и перестала реагировать на внешние раздражения. Наступила потеря болевой чувствительности. Строго очерченный участок кожи перестал отвечать на раздражения. Передача ощущения от кожных рецепторов в нервные клетки спинного и головного мозга была блокирована. Между концами перерезанного нерва находилась шелковинка, которая, как известно, «лишена возможности» передавать раздражения.
Постепенно, очень медленно, в течение многих недель и месяцев восстанавливалась проводимость нерва. И отдельные сигналы, поступающие из рецепторов, начали прорываться в центральную нервную систему, вызывая в ее клетках специфические болевые ощущения.
Через 8—10 недель после операции Гэд обнаружил совершенно своеобразное и довольно неожиданное явление. Легкий укол в недавно еще совсем безболезненную область стал вызывать у него чувство мучительной, почти невыносимой боли. Каждый раз, когда острие булавки касалось каких-либо особо чувствительных точек, Гэд не мог удержаться от крика. Он вскакивал, хватал за руку своего ассистента, дрожал всем телом и долго не мог прийти в себя от нестерпимой боли. В этом ощущении была одна совершенно непонятная особенность — его нельзя было локализовать, т.е. нельзя было точно установить, откуда оно идет, где расположена исходная точка, откуда начинается и куда распространяется боль.
Жестокие боли возникали при легком уколе, при незначительном охлаждении и согревании определенных участков кожи. Это болевое ощущение, появляющееся при восстановлении проводимости в нерве, Гэд назвал «протопатической чувствительностью». Под этим названием мы понимаем в настоящее время первичную основную (и в достаточной степени грубую) чувствительность. В ней нет тонкости и специфичности, она не различает отдельных раздражений, не дает точного, связанного с определенным участком восприятия. Она не локализована. Нервные волокна, по которым протопатическая чувствительность достигает центральной нервной системы, передают только грубые болевые раздражения, как, например, уколы, щипки, резкие температурные колебания и т. д.
В процессе эволюции протопатическая чувствительность появилась на самых ранних стадиях развития животного организма. Это была примитивная, далеко не совершенная сигнализация, которой располагала природа уже много миллионов лет назад. При каждом механическом раздражении кожного покрова — при ударе, ушибе, падении — из периферических рецепторов поступал в центральную нервную систему грозный болевой импульс. Он был сигналом опасности, признаком нарушенной целостности оболочки, в которую было заключено тело примитивного существа, впервые ощутившего боль.
Проходили века и тысячелетия. Совершенствовался животный организм. Возникали новые виды живых существ. И, наряду с протопатической чувствительностью начал развиваться другой вид более тонкой чувствительности, так называемой чувствительности эпикритической.
В опыте Гэда эпикритическая чувствительность начала появляться только через полтора-два года после перерезки нерва. К этому времени Гэд начал различать слабые прикосновения, небольшие колебания температуры в пределах 3—4°, незначительные раздражения кисточкой, волокном, ватным тампончиком. Он уже мог точно определить, откуда идет ощущение, умел его локализовать. Закрыв глаза, Гэд точно указывал, в какой точке нанесен укол, где он ощущает боль, а где — легкое прикосновение. Впрочем, полное восстановление наступило только через пять лет.
Если вдуматься в теорию Гэда, сразу обнаружится, что она близко соприкасается с современными представлениями о «двойной боли» . И все сомнения, и возражения, возникшие в дискуссии по поводу «двойной боли», могут быть отнесены к теории Гэда.
Советские физиологи считают, что у здорового человека оба вида чувствительности дополняют друг друга, В то время как протопатическая чувствительность сигнализирует о разрушительном воздействии, эпикритическая несколько смягчает, тормозит грубое, мучительное болевое ощущение, дает возможность точно определить его локализацию. В тот момент, когда одновременно возбуждаются волокна, обладающие протопатической и эпикритической чувствительностью, возникает болевое ощущение, резко отличающееся от чисто протопатического. Оно локализовано, т.е. прочно связано с точкой, в которой возникло. Оно не носит расплывчатого, диффузного характера и ощущается до тех пор, пока длится раздражение. Как только кончилось раздражение, исчезает боль.
В настоящее время можно считать доказанным, что импульсы, поступающие от тактильных рецепторов, воспринимающих прикосновение, смягчают и ослабляют чувство боли.
Если у кошки перерезать нервные пути, передающие в центральную нервную систему чувство прикосновения и давления, животное сразу перестает ориентироваться в своих болевых ощущениях.
Попробуем сжать хвост кошки. Раздражение копчиковых нервов вызовет резкое болевое ощущение. Кошка повернет голову к хвосту и попытается освободить его от сжимающего предмета. Иначе ведет себя животное, у которого благодаря перерезке нервных путей отсутствует чувство прикосновения. Эта кошка отчаянно кричит, рвется из рук, царапается, но не поворачивает головы к месту раздражения. Она не знает, откуда идет боль и не в состоянии ее локализовать.
Опыты Гэда показали, что только гармоническое сочетание протопатической и эпикритической чувствительности дает возможность правильно реагировать на раздражение, идущее от внешних покровов; оно позволяет осмыслить то, что происходит во внешней среде и что в данную минуту вызывает у него неприятное или болезненное ощущение.
Аналогичные опыты с перерезкой кожных нервов были поставлены на собаках. Оказалось, что в начальной стадии восстановления нервной проводимости собака отвечает на малейшее раздражение отдергиванием лапы, криком и визгом.
Таким образом, протопатическая группа чувствительных нервных волокон передает в центральную нервную систему ощущение боли и грубое температурное чувство (ниже 26° и выше 37°). В то же время по эпикритическим нервным волокнам поступают сигналы, вызванные прикосновением или изменениями температуры в пределах 26-37° С.
Большинство внутренних органов обладает одной лишь протопатической чувствительностью. Если надавить на язву желудка или на больную точку, мгновенно возникает резкое болевое ощущение. Его местоположение легко определить, и врачи охотно пользуются методом прощупывания болевых точек. Это объясняется тем, что к протопатической чувствительности внутренних органов присоединяется эпикритическая чувствительность кожных покровов, через которые производится надавливание или прощупывание больного желудка, почки, печени и т.д. Однако по своему характеру эти болевые ощущения резко отличаются от мучительных, трудно локализуемых болей при почечной колике, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, приступе желчно-каменной болезни.
Импульсы, возникающие при давлении пальцами или инструментами на кожу или больной орган, поступают в нервную систему по чувствительным волокнам через задние спинномозговые корешки, в то время как более тонкие раздражения, вызванные болезнью, разрушением ткани или воспалением, передаются в спинной и головной мозг по волокнам симпатической и отчасти парасимпатической системы. Они и рождают самостоятельные, иногда совершенно невыносимые, боли во внутренних органах.
В последние годы удалось показать, что эпикритическая и протопатическая чувствительность имеют свои собственные «пути следования» в центральную нервную систему. По толстым нервным волокнам типа А и В передаются быстрые эпикритические импульсы, а по тонким волокнам типа С — медленные протопатические. Таким образом, нервная система получает в первую очередь информацию о прикосновении и давлении, к которой лишь во вторую очередь присоединяются болевые сигналы.
Различны и конечные станции эпикритического и протопатического болевого ощущения. Центром эпикритической чувствительности является кора головного мозга, протопатической — зрительные бугры. Именно в коре головного мозга рождаются смягчающие, успокаивающие боль импульсы, при отсутствии которых самое легкое болевое раздражение превращается в стойкую, нестерпимую боль.
В клинике нервных болезней нередко приходится наблюдать появление так называемых гиперпатических болевых участков на поверхности кожи. Малейшее прикосновение к этим участкам вызывает жестокую длительную боль. Гиперпатия отличается от обычной повышенной болевой чувствительности. Мы называем гиперпатиями чрезвычайно сложные, мучительные болевые состояния, имеющие выраженный протопатический характер. Они сопровождаются тяжелыми эмоциональными переживаниями, нарушениями деятельности вегетативной нервной системы и расстройством питания тканей.
Более подробное изучение гиперпатий показало, что они возникают в результате высвобождения низших, более древних и более примитивных нервных центров из-под тормозящего и регулирующего влияния высших отделов нервной системы. Именно при гиперпатиях протопатическая чувствительность выходит из-под влияния чувствительности эпикритической.
Хотя гипотеза Гэда получила широкое распространение и до сих пор многие исследователи считают ее непогрешимой, все же неоднократно и у нас, и за границей появлялись работы, опровергающие существование как «двойной боли», так и раздельной протопатической и эпикритической чувствительности. Некоторые исследователи считают, что протопатическая чувствительность всецело находится в ведении зрительных бугров, а эпикритическая — в ведении коры головного мозга. Немецкий невропатолог Ферстер различает «чувство боли», которое он относит к протопатической чувствительности, и «ощущение боли», соответствующее эпикритической чувствительности Гэда. П. К. Анохин считает, что мучительные болевые ощущения, возникающие в процессе восстановления проводимости в нерве, зависят от того, что сигналы идут сразу по всем прорастающим нервным волокнам. Центральная нервная система как бы получает залп из многоствольного ружья. А в дальнейшем, когда проводимость перерезанного нерва полностью восстанавливается, сигналы следуют по отдельным изолированным волокнам. Поэтому на первых порах при восстановлении нерва преобладает компактное, грубое, всеобъемлющее ощущение, которое в дальнейшем становится более тонким, более точным и локализованным.
К. М. Быков также отрицает существование антагонизма между двумя формами чувствительности. Он полагает, что нельзя считать правильным утверждение Гэда о том, что в нормальных условиях корковая эпикритическая чувствительность оказывает влияние на протопатическую. Необычайная пестрота изменений чувствительности связана со сложным взаимодействием нервных центров в коре головного мозга и в зрительных буграх.
Ряд возражений против теории Гэда выдвинули английские исследователи (Люис, Троттер и Дэвис), которые пришли к выводу, что эта теория не отвечает новым экспериментальным данным, полученным за последние годы. Они установили, что после перерезки нерва восстановление чувствительности к прикосновению, давлению, теплу, холоду и боли происходит одновременно. Но в период восстановления вновь образующиеся нервные волокна обладают повышенной проводимостью и легко раздражаются при изменении химического состава и биологических свойств окружающей их тканевой жидкости,
На симпозиуме 1959 г., посвященном нервным механизмам боли и зуда, английский ученый Уиттеридж сказал, что он хотел бы, чтобы термины «протопатическая» и «эпикритическая» чувствительность были бы на несколько лет забыты.
И все же, учитывая огромное физиологическое значение боли для всей жизнедеятельности человека и животных, трудно допустить, что в организме отсутствуют факторы, способные регулировать болевое ощущение. Природа делает все возможное, говорили в древности, чтобы деревья не упирались верхушками в небо. То же происходит в животном организме. В своей книге «Кора головного мозга и внутренние органы» К. М. Быков приводит замечательную мысль Лавуазье: «Можно без устали восхищаться системой общей свободы, которую природа, казалось, хотела установить во всем, что имеет отношение к живым существам. Давая им жизнь, произвольные движения, активную силу, потребности, страсти, она не запретила пользоваться ими. Она хотела, чтобы они были свободны даже до злоупотребления; но, осторожная и мудрая, она повсюду поставила регуляторы, она заставила пресыщение следовать за наслаждением. Как только животное, возбужденное качеством или разнообразием яств, перешло положенную границу, появляется несварение, которое одновременно является предохранением и лекарством: очищение, которое оно производит, отвращение, которое оно сменяет, восстанавливает вскоре нормальное состояние животного» note 1 .
На каждом шагу мы встречаем подтверждение этой мысли. Наряду с симпатической нервной системой существует парасимпатическая, наряду с надпочечниками и щитовидной железой — сложный гипоталамо-гипофизарный комплекс, регулирующий их деятельность.
Когда при некоторых сильных воздействиях на организм (ранениях, ожогах, охлаждениях, инфекциях) передняя доля гипофиза усиленно выделяет стимулирующий деятельность коры надпочечников адренокортикотропный гормон и в кровь начинают поступать кортикостероиды (гормоны различных слоев коркового слоя надпочечников), тотчас же в систему физиологических регуляций вовлекаются силы, подавляющие деятельность гипофиза и тормозящие образование выделяемых им гормонов. Возбуждаются определенные отделы головного и спинного мозга, перестраивается деятельность вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата. Все это приводит к уменьшению секреции адренокортикотропного гормона и, тем самым, к ослаблению выделения кортикостероидов. В свою очередь снижение уровня кортикостероидов в крови приводит к усилению активности гипофиза и возникновению новой цепной реакции, заново повторяющей круг описанных выше физиологических взаимодействий.
Когда болевое раздражение стимулирует деятельность симпатического отдела вегетативной нервной системы и в крови резко повышается содержание адреналина, норадреналина и других химических веществ, вызывающих выраженные симпатические реакции, в действие вступает парасимпатический отдел, ослабляющий и иногда вовсе уничтожающий проявления высокого симпатического тонуса. На какой-то стадии в крови обнаруживаются, наряду с адреналином, большие количества парасимпатического медиатора — ацетилхолина, наряду с норадреналином — гистамин и серотонин.
Во всех тканях организма можно обнаружить не только ацетилхолин, но и расщепляющий его фермент холинэстеразу, гистамин связан в единый комплекс с ферментом; диаминоксидазой, адреналин — с фенол-оксидазой, в присутствии которых эти вещества разрушаются и теряют свою активность. Фермент каталаза, регулирующий тканевое дыхание, тормозится антикаталазой. Возбуждение вызывает торможение, активность — покой и т. д.
В своеобразных взаимоотношениях находятся окончания тройничного и обонятельного нервов в слизистой оболочке носа. Слезотечение, кашель, чихание, вызванные химическим раздражением тройничного нерва, почти мгновенно прекращаются, если понюхать корочку хлеба, т.е. вызвать возбуждение обонятельных рецепторов.
Вся жизнь — в этом единстве противоположностей!
И ничего нет удивительного в том, что наряду с грубой, примитивной протопатической чувствительностью, возникшей много тысяч лет тому назад, на первых ступеням существования живых организмов, развилась в процессе эволюции вторичная, более тонкая, регулирующая и смягчающая система эпикритической чувствительности.
Как бы ни было едино и целостно болевое ощущение, все же оно складывается из отдельных, связанных между собой компонентов. Не исключено, что эпикритический и протопатический виды чувствительности и представляют две грани единого болевого комплекса.
Ведь из различных, с далеко неодинаковой физиологической значимостью отделов состоит единый нервный аппарат, из разных органов формируются единые системы пищеварения и кровообращения. Все это говорит скорее в пользу теории Гэда, чем против нее. Но наука накопила много новых фактов, не укладывающихся в старые концепции. Возможно, что и теория Гэда в чем-то устарела, в чем-то требует пересмотра.
Такова судьба многих научных открытий. На одном этапе они кажутся революционными, точными и не вызывающими сомнений. Но приходят новые исследователи с более тонкими методами научного анализа, по-новому освещают нередко давно известные факты, и все, что казалось столь ясным, обоснованным и доказанным, отходит в историю науки, уступая место совершенно неожиданным откровениям, непредвиденным толкованиям и непредусмотренным выводам.
Не будем же преждевременно сдавать в архив теорию Гэда. Она имеет как своих сторонников, так и противников. Будущее покажет, сохранится ли здоровое ядро этой теории, господствовавшей много лет в наших представлениях о формировании боли, или на смену ей придут истины, более веские и обоснованные.
