ПАТОГЕНЕЗ
В развитии и клинической экспрессии ПСА принимают участие многие факторы, включая генетические, иммунологические и приобретенные. Под влиянием провоцирующих факторов — неблагоприятных условий внешней среды, инфекций, стрессовых ситуаций, возникают на коже дефектные кератиноциты, которые активируют иммунные реакции, экспрессию цитокиновых рецепторов. Первостепенное значение принадлежит иммунопатологическим нарушениям — как гуморальным, так и клеточным. При ПСА диагностируют гиперпродукцию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgA, поликлональную гаммапатию, преобладание СД4+ Т-лимфоцитов в клеточных инфильтратах синовии, депрессию ответа лимфоцитов на специфические и неспецифические антигены, повышенную экспрессию тромбоцитзависимого фактора роста. Значение иммунных нарушений в реализации псориатического синовита находит свои доказательства в обнаружении фиксированных на клетках покровного и подпокровного слоев синовиальной оболочки иммуноглобулинов и комплемента, ее инфильтрации иммунокомпетентными клетками, высоком уровне провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке, эффективности селективных иммуноактивных средств.
Стимуляция пролиферации кератиноцитов, основной клетки, ответственной за напластование чешуек и корочек при ПСА, синовиальными Т-лимфоцитами демонстрирует тесную взаимосвязь основных синдромов при ПСА и нозологическую его самостоятельность. Псориатический артрит — хронический синовит со слабо выраженной пролиферативной клеточной реакцией и преобладанием фиброзных изменений. Патологический процесс локализован в поверхностных отделах синовиальной оболочки с десквамацией синовиоцитов, значительными фиброзными наложениями, слабо выраженными лимфоцитарными и плазмоцитарными инфильтратами. Поражены эпифизарные отделы костей, хряща с эрозивными изменениями, остеолизом, распространяющимся до метафизарной зоны и далее по длиннику кости. Одновременно происходят репаративные процессы в виде периоститов, грубых разрастаний концов эпифизов, кальцификации связочного аппарата с развитием подвывихов, контрактур и анкилозов (Агабабова Э. Р., 1987; Насонов Е. Л., 2008).
