Пограничные (особые) состояния и заболевания новорожденных

Пограничные (особые) состояния и заболевания новорожденных

Транзиторные состояния

Характер течения периода адаптации к внеутробной жизни новорожденных находится в прямой зависимости от степени их зрелости. Тем не менее практически у всех новорожденных в раннем неонатальном периоде выявляются те или иные пограничные с нормой состояния.

Пограничными (транзиторными) состояниями называются проявления, отражающие процесс приспособления к новым условиям жизни и, как правило, проходящие в первые дни жизни новорожденного без каких-либо терапевтических вмешательств. Частота выявления пограничных состояний, длительность их сохранения определяется множеством факторов, к основным из которых относятся "низкая масса тела при рождении", осложненное течение беременности и родов, неадекватные условия окружающей среды после рождения, характер вскармливания.

Синдром транзиторного состояния только что родившегося ребенка клинически проявляется глубоким вдохом, громким криком, возбуждением рефлексов и как следствие – флексорной позой новорожденного. Выраженная активность, расширение зрачков, несмотря даже на яркий свет, сохраняются в течение 5-10 мин с момента рождения.

Причиной описанного синдрома является обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов.

Транзиторная гипервентиляцня. Нарастающие в родах гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения активизируют ретикулярную формацию ЦНС, нисходящее влияние которой на дыхательный центр определяет возникновение первого вдоха.

Первое дыхательное движение осуществляется по типу ГАСП-дыхания с глубоким вдохом и затрудненным выдохом. У здоровых доношенных новорожденных в первые 3 ч жизни подобные дыхательные движения составляют 8-10 % от общего их числа. Спокойная экспирация, наблюдаемая через 2-3 дыхательных движения, способствует расправлению легких. Высокие параметры минутной легочной вентиляции на протяжении первых 3 сут жизни у новорожденных в сравнении с таковыми (почти в 2 раза) у более старших детей определяются как транзиторная гипервентиляция, физиологическое значение которой заключается в компенсации ацидоза при рождении.

Транзиторное кровообращение. Растяжение грудной клетки, возникающее после первого вдоха, сопровождается нарастанием отрицательного давления внутри нее. Одновременно в результате заполнения легких воздухом значительно уменьшается сопротивление в легочных сосудах, которое становится приблизительно на 20 % меньше, чем оно было до рождения и как следствие этого увеличивается кровоток в легких более чем в 5 раз.

Выравнивание давления в легочной артерии и в аорте, повышение напряжения кислорода в артериальной крови способствуют спазму гладких мышц артериального (боталлова) протока.

Процесс выравнивания давления в этих сосудах может затягиваться до 4-6 нед, что определяется не только состоянием легких (прежде всего активностью их расправления), но и состоянием гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому целесообразно говорить о кардиореспираторной адаптации к условиям внеутробной жизни.

Более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает обратный шунт – поступление крови через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. Закрытие артериального протока происходит постепенно, с первых часов жизни ребенка. Следует отметить, что к 2 мес жизни оно наблюдается только у 80 % детей.

В период функционирования артериального протока может сохраниться шунт как слева направо или справа налево, так и в обоих направлениях. Именно наличием транзиторного кровообращения и характерным сбросом крови слева направо объясняется цианоз конечностей у здоровых новорожденных в первые минуты и часы их жизни.

Транзнторные изменения кожи. Состояния, наблюдаемые практически у всех новорожденных.

Простая эритема – возникновение умеренной гиперемии сразу же после проведения туалета кожи новорожденного. В динамике ко 2-м суткам жизни эритема усиливается, а затем в течение нескольких дней практически угасает.

Физиологическое шелушение кожи наиболее характерно для детей, родившихся от переношенной беременности. На 3-5-е сутки на животе, груди появляются множественные участки шелушения, которые без каких-либо вмешательств в течение нескольких дней исчезают.

Токсическая эритема характеризуется появлением на 3-5-е сутки жизни в основном на эритематозной коже груди, ягодиц, конечностей мелких, слегка плотноватых элементов серовато-желтого цвета. Высыпания могут быть единичными и множественными. Появление сыпи не сопровождается какими-либо изменениями состояния новорожденных. Вместе с тем в случае повторных обильных высыпаний ребенок может быть беспокойным, наблюдается расстройство стула. Одной из причин возникновения токсический эритемы является аллергическая реакция на целый ряд факторов – изменение характера питания, колонизация кишечника, нарушение температурного режима в отделении (охлаждение).

Клинические проявления токсической эритемы сохраняются 2-3 дня, после чего исчезают без каких-либо следов.

Кроме дополнительного литья и назначения супрастина или тавегила 1-2 мг/кг в сутки в 2 приема, никакого лечения не требуется.

Родовая опухоль. Вследствие сжатия предлежащей части и давления при прохождении через родовые пути матери на головке плода возникает отек (пропитывание кожи и подкожной клетчатки).

Обычно родовая опухоль располагается в теменно-затылочной области и при этом голова несколько вытягивается кзади. Отек тканей в области родовой опухоли мягкий, расположен поверхностно, при его пальпации остаются вдавления. Родовая опухоль не ограничивается при своем распространении черепными швами.

Родовая опухоль, как правило, исчезает в течение первых 3-5 дней жизни и не требует вмешательства неонатолога или хирурга.

Транзиторная гипербилирубинемия. Термин "транзиторная гипербилирубинемия" в неонатологии часто ассоциируется с физиологической желтухой новорожденных. Эти понятия могут нести единое смысловое значение только при следующих условиях:

1. появление желтухи после 36 ч жизни новорожденного;

2. максимальное прокрашивание кожного покрова к 3-4-м суткам его жизни, с последующим уменьшением интенсивности желтухи и полное исчезновение к 7-10-м суткам;

3. максимальная концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови 205 мкмоль/л, а прямого – 25 мкмоль/л.

В других случаях термин "физиологическая желтуха" не соответствует истинной причине желтухи, и врач обязан безотлагательно ее установить с целью принятия адекватных мер лечения и профилактики осложнений.

Транзиторная гипербилирубинемия отмечается практически у всех новорожденных (уровень общего билирубина в пуповинной крови у доношенных новорожденных составляет не более 51 мкмоль/л, у недоношенных – не более 34 мкмоль/л), желтушность же кожного покрова выявляется лишь у 60-75 % новорожденных.

Появление транзиторной гипербилирубинемии в раннем неонатальном периоде связывают с повышенным образованием билирубина (до 145 мкмоль/кг в сутки), снижением функциональной активности гепатоцитов за счет низкой активности глюкуронилтрансферазы, уридинфосфоглюкозодегидрогеназы, снижения их экскреторной функции.

Умеренно выраженное желтушное окрашивание кожи при физиологической желтухе новорожденных отмечается как моносимптом. Ни увеличения печени и селезенки, ни изменения цвета кала и мочи, ни отклонений в неврологическом статусе не наблюдается. Специальное лечение не проводят.

Раннее прикладывание ребенка к груди матери снижает вероятность и степень выраженности гипербилирубинемии у новорожденных.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Максимальная потеря первоначальной массы тела наблюдается у всех новорожденных, как правило, на 3-4-е сутки жизни и составляет в среднем 6 %. Крайне редко она может достигать 10 %. Потеря массы тела новорожденного на первой неделе жизни более 10 % должна рассматриваться как патологическая, связанная с заболеванием или грубым дефектом ухода за ним.

Основной причиной транзиторной потери первоначальной массы тела у новорожденного является недостаточное поступление молока и воды в первые дни жизни. Частично это состояние обусловлено мумификацией и в последующем отпадением пуповинного остатка, отхождением мекония, несоблюдением температурного режима, пониженной влажностью воздуха. Но главное – это обезвоживание вследствие недостаточного поступления жидкости и ощутимой потери воды с потом, дыханием.

Восстановление массы тела при рождении наступает у большинства детей на 5-7-е сутки жизни.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил ухода за новорожденными, раннее прикладывание к груди, соблюдение оптимальных режимов температуры и влажности воздуха.

Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникновению транзиторных нарушений теплового баланса способствуют несовершенство процессов терморегуляции у новорожденных, нарушение режима температуры и влажности воздуха в палатах для новорожденных.

Транзиторная гипертермия. Возникает в те же сроки, что и транзиторная потеря первоначальной массы тела, в связи с чем основной причиной транзиторной гипертермии считают недостаточное поступление воды и обезвоживание. Транзиторная гипертермия может возникнуть и вследствие перегрева ребенка в кувезе или в кроватке.

Кроме температуры, которая может достигать 39 °С и выше, у ребенка отмечаются беспокойство, сухость кожи и слизистых оболочек.

Безотлагательное устранение причин перегрева, физическое охлаждение (освобождение от пеленок), налаживание питьевого водного режима за счет дополнительного введения 5 % раствора глюкозы до 100 мл в сутки позволяют в кратчайший срок нормализовать температуру тела ребенка без применения анальгетиков.

Транзиторная гипотермия. Возникает из-за погрешностей организации ухода за новорожденными. Для профилактики транзиторной гипотермии необходимо строго выполнять требования по уходу за новорожденными как в родильном зале, так и в палате для новорожденных.

Транзиторная полицитемия. В пуповинной крови новорожденных детей показатели гемоглобина и гематокрита значительно превышают таковые у детей различных возрастных групп и составляют 180-220 г/л и 0,5-0,65 соответственно.

Ряд факторов, основными из которых можно считать нарушения условий внуттэиутробного развития в последние недели беременности, осложнения родов, объем плацентарной трансфузии, может привести к развитию полицитемии – состоянию, которое характеризуется высокими показателями гемоглобина (выше 220 г/л) и гематокрита (выше 0,65).

При много плодной беременности возможно выявление полицитемии у одного из новорожденных вследствие фето-фетальной трансфузии. Материнско-фетальное перераспределение крови может иметь место при поздней перевязке пуповины, предлежании плаценты.

Отмечаются следующие клинические проявления: тахикардия, приглушенность тонов сердца, одышка, отеки, увеличение размеров печени, цианоз кожи наряду с эритемой.

Половой криз. При половом кризе отмечаются, во-первых, нагрубание, постепенное симметричное увеличение молочных желез: с 3-4-го до 7- 10го дня жизни, без гиперемии и гипертермии. При осмотре возможно самостоятельное или как реакция на пальпацию железы выделение содержимого молочного цвУга. Из-за опасности инфицирования выдавливание содержимого молочной железы не рекомендуется. Целесообразно использование тепловых компрессов, стерильной повязки.

Во-вторых, появляется десквамативный вульвовагинит, характеризующийся слизистыми выделениями из влагалища серовато-белого цвета в первые 3 дня жизни или кровотечением из влагалища. Встречается редко, как правило, на 5 – 7-е сутки жизни. Кровянистые выделения объемом 1-2 мл в течение 1-2 сут.

Кроме перечисленных, может наблюдаться целый ряд транзиторных состояний, связанных с дисфункцией таких желез внутренней секреции, как гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, а также почек (олигурия, альбуминурия, моче кислый инфаркт), с нарушением обмена веществ (гипокальциемия, гипои гипермагниемия, метаболический ацидоз и др.).

Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде

Родовая травма. В понятие "родовая травма" принято включать повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в результате механической травмы.

Предрасполагающими причинами возникновения истинных механических родовых травм являются несоответствие размеров плода размерам костного таза матери, аномалии предлежания плода и неадекватная акушерская тактика при выборе способа родоразрешения в этих ситуациях.

Антенатальными факторами возможной травматизации плода даже при физиологически протекающих родах являются гестозы, соматические и инфекционные заболевания беременных, резус-несовместимость крови матери и плода.

Во время родов могут быть повреждены кожа, скелет, центральная и периферическая нервная система, различные органы и ткани.

Травма мягких тканей. Клинически проявляется в виде петехий, экхимозов, нарушении целости кожи различных участков тела новорожденного.

Лечение местное, с использованием антисептиков, повязок.

Перелом ключицы. Наиболее часто встречающаяся форма родовой травмы обнаруживается сразу после рождения по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки.

Лечение – фиксирующая повязка на плечевой пояс и руку. К концу второй недели жизни ребенка ключица срастается.

Перелом костей голени. Встречается очень редко.

Для лечения используют общепринятые методы с вытяжением конечности.

Родовые травмы центральной и периферической нервной системы весьма многообразны. Они включают экстракраниальные кровоизлияния, вдавленные переломы, интракраниальные кровоизлияния, контузию мозга, контузию мозжечка, повреждения спинного мозга и несколько типов повреждений периферической нервной системы, например корешков черепных периферических нервов.

Экстракраниальные кровоизлияния. Выделяют 3 главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

1. родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной гематомой;

2. субапоневротическое кровоизлияние;

3. кефалогематома.

Эти повреждения развиваются в различных тканевых пространствах между кожей и покровными костями черепа.

Субапоневротическое кровоизлияние. Кровоизлияние ниже апоневротического покрытия скальпа и соединения лобного и затылочного компонентов затылочно-лобной мышцы.

Кровь может распространяться ниже апоневроза и даже проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Патогенез субапоневротического кровоизлияния обусловлен комбинацией внешнего сдавления и тянущих сил при оказании акушерских инструментальных пособий. В ряде случаев развитию данного кровоизлияния способствуют нарушения гемокоагуляции (например, дефицит витамина К). Этот вид повреждений встречается гораздо реже, чем родовая опухоль, хотя точные цифры неизвестны.

Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. У новорожденного с кровоизлиянием под апоневроз могут наблюдаться признаки острой кровопотери и нарастающей гипербилирубинемии. Вопрос о необходимости неотложной гемотрансфузии решается при тщательном динамическом лабораторном контроле. По окончании острой стадии данное повреждение самопроизвольно разрешается в течение 2-3 нед.

Кефалогематома. Кефалогематома является под надкостничным кровоизлиянием, ограниченным черепными швами, встречается приблизительно у 1-2% новорожденных, почти в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек, и более часто при одноплодной беременности. Использование щипцов в родах резко увеличивает этот показатель (примерно до 33 %) . Субпериостальное кровоизлияние (кефалогематома) отличается от родовой опухоли и субапоневроти чес кого кровоизлияния, расположенных над периостальной пластинкой в подкожной и подфасциевой областях тем, что, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. Обычно встречаются односторонние кефалогематомы в области теменной кости. При достаточно редкой локализации кефалогематомы в области затылочной кости по средней линии, ограниченной ла.мбдовидным швом, необходимо дифференцировать от энцефалоцеле (ультразвуковое ис-следование в данной ситуации наиболее информативно). Приблизительно в 10-25 % случаев кефалогематома сочетается с переломом костей черепа.

Кефалогематома во всех случаях имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травм этичности родов.

После рождения ребенка кефалогематома может увеличиваться, становясь более напряженной при пальпации. Кефалогематома редко сопровождается неврологической симптоматикой, если не сочетается с другими интранатальными повреждениями нервной системы. Крайне редко встречаются случаи инфицирования кефалогематомы и другие осложнения. Обратное развитие кефалогематомы происходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. В случае кальцификации гематомы на голове новорож-денного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму в процессе роста черепа.

НеосложЛненная кефалогематома специфической терапии не требует. Кровопотеря редко бывает столь значительной, что требует срочного вмешательства. Удаление содержимого кефалогематомы в большинстве случаев противопоказано. Лечение редких осложнений необходимо проводить совместно с хирургом.

Переломы костей черепа. Различают 3 основных вида переломов костей черепа у новорожденных:

1. линейный перелом;

2. вдавленный перелом;

3. затылочный остеодиастаз.

(Об истинном переломе костей черепа речь может идти только в случае линейного повреждения, при котором кость теряет свою целость.)

Расхождение затылочных костей (остеодиастаз). При значительном механическом давлении на затылочную кость подвижная чешуя последней может выдавливать мозжечок в сторону отверстия намета мозжечка, что часто сопровождается развитием кровоизлияний в области его четырехугольных долек. Расхождение затылочных костей, разделение чешуи и боковых частей затылочной кости может приводить к субдуральному кровоизлиянию в заднюю черепную ямку, ушибу (или контузии) мозжечка, сдавливанию (компрессии) медуллярной части мозжечка. Наиболее часто данный вид травмы встречается при ягодичном или ножном предлежании.

Повреждения спинного мозга. Повреждения спинного мозга у новорожденных возникают в процессе родов в результате чрезмерной тракции или ротации.

Выделяют 2 основных участка, где повреждения спинного мозга развиваются наиболее часто: верхний и средний отделы шейного отдела (повреждения характерны для родов в головном предлежании), нижний шейный или верхний грудной отдел (травма чаще связана с родами в ягодичном предлежании). Доминирующими при острой травме являются эпидуральное и интраспинальное кровотечения.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. Болевой синдром, возникающий при перемене положения ребенка, характерен для травмы шейного отдела позвоночника; клинические симптомы спинального шока, гипои адинамия, мышечная, гипои атония, гипои арефлексия, расстройства дыхания различной степени выраженности указывают на повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С1 – C4).

Кроме того, характерным является развитие пареза диафрагмы при травме плечевого сплетения на уровне (С3-C4), пареза и паралича Дюшенна-Эрба (C5-С6).

Клинические проявления первого – симптомокомплекс респираторного дистресс-синдрома, второго – нарушения функции верхних конечностей (снижение тонуса, затруднение отведения пораженной конечности, ее сгибания) .

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется развитием нижнего вялого парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Ребенок лежит в позе лягушки, в вертикальном положении тела при осмотре на руке врача ноги новорожденного свисают как плети, рефлексы опоры, автоматической походки отсутствуют.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов. Из параклинических методов диагностики используется рентгенография позвоночника, грудной клетки.

Лечение заключается в иммобилизации головы и шеи с использованием ватно-марлевых воротников. Из лекарственных препаратов назначается реланиум, седуксен, по 0,1 мг./кг 2-3 раза в день с целью снятия боли. Особое значение имеют щадящий уход, витаминотерапия, физиотерапия.

Внутричерепные родовые травмы. Данный вид интранатальной травмы практически всегда сопровождается не только различными и по локализации, и по объему кровоизлияниями, очагами ишемии и деструкции вещества головного мозга, но и, что более характерно для патологии такого рода, механическими повреждениями костей черепа, твердой мозговой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка).

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными (крупноочаговыми) и внутримозговыми.

Эпидуральное кровоизлияние – между твердой мозговой оболочкой и надкостницей на внутренней поверхности черепа – встречается редко, в основном у доношенных и переношенных новорожденных, и почти всегда сочетается с линейными переломами костей черепа. Чаще всего возникает при неправильном наложении акушерских щипцов. Твердая мозговая оболочка крепко связана с костями черепа и отслоение ее кровью происходит с трудом, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжелой травме.

Характеризуется быстрым прогрессированием симптомов внутричерепной гипертензии в течение первых 24-72 ч после рождения, очень часто в сочетании с фокальными или очаговыми судорогами, нарушением уровня бодрствования (нарушением сознания). При значительных по объему гематомах прогноз неблагоприятный в тех случаях, когда своевременно не проводится нейрохирургическое вмешательство. Диагноз подтверждается после проведения компьютерной томографии, рентгенографии костей черепа, диафаноскопии, нейросонографии (по косвенным признакам).

Лечение на начальных этапах заключается в проведении гемостатической, противосудорожной и дегидратационной терапии, после подтверждения диагноза – нейрохирургическое лечение (удаление гематомы).

Субдуральное кровоизлияние локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. В зависимости от источника кровотечения его обнаруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке. Субдуральные кровоизлияния вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. Клинические проявления зависят от количества излившейся крови, локализации гематомы, а также от наличия других сопутствующих повреждений ЦНС. К ранним проявлениям относятся признаки внутричерепной гипертензии, довольно выраженная конъюгационная гипербилирубинемия, ранняя постгеморрагическая анемия. Отмечаются возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания или рвота, выбухание переднего (большого) родничка, расхождение черепных швов, постепенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Судороги часто носят очаговый или фокальный характер.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве намета мозжечка, локализуются супратенториально, а при полном его разрыве инфратенториально в задней и средней черепной ямках. Разрыв намета может быть односторонним или двусторонним, в некоторых случаях сопровождается настолько сильным кровоизлиянием, что вызывает геморрагическую деструкцию мозжечка. Очень часто у недоношенных новорожденных дан-ный вид субдуральных кровоизлияний сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозжечковых гематом. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признаками грубой внутричерепной гипертензии, нарушениями уровня бодрствования, гипорефлексией, гипотонией, тоническими судорогами, опистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушениями дыхания (по типу Биота или Чейна-Стокса). В течение нескольких часов развивается коматозное состояние с нарушениями функций дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз подтверждается на основании данных микроскопии цереброспинальной жидкости (ликвора), анализа динамики уровня гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах, результатов компьютерной томографии, нейросонографии.

Лечение до подтверждения диагноза заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторном контроле за основными жизненно важными показателями (дыхание, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклоне-ний, проведением симптоматической терапии (гемостатическая, противосудорожная, дегидратационная, кислородотерапия, кардиотоническая и т.д.).

После подтверждения диагноза проводится нейрохирургическое вмешательство. Прогноз для жизни при данном виде кровоизлияний неблагоприятный. Исключение составляют небольшие по объему субдуральные гематомы.

Субарахноидальное кровоизлияние локализуется под паутинной оболочкой. Выделяют также субпиальные кровоизлияния – между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга. Субарахноидальные и субпиальные кровоизлияния составляют лептоменингеальные кровоизлияния.

Характерными признаками для субарахноидальных кровоизлияний травматического генеза являются крупноочаговость, сочетание с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясения головного мозга (и/или мозжечка).

Клиническая картина не имеет специфики. Одними из ранних клинических проявлений могут быть сменяющие друг друга периоды возбуждения и торможения, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда этот симптомокомплекс включает еще и судороги, трудно поддающиеся лечению. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с контузией мозга или субдуральными кровоизлияниями, ухудшение может носить катастрофический характер, быстро прогрессируют симптомы внутричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. Прогноз зависит от обширности кровоизлияния, его локализации и наличия или отсутствия дополнительных повреждений.

Диагностика базируется на данных микроскопии ликвора (наличие измененных и неизмененных эритроцитов, смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз, повышенный уровень белка и наличие макрофагов). В ранних стадиях изолированных субарахноидальных кровоизлияний, расположенных над поверхностью больших полушарий, компьютерная томография и нейросонография малоинформативны.

Подходы к терапии новорожденных с подтвержденным субарахноидальным кровоизлиянием практически не отличаются от тех мероприятий, которые были изложены ранее, за исключением необходимости нейрохирургического вмешательства.

Сотрясение головного мозга. Области сотрясения мозга обычно располагаются в коре, а также прилегающем подкорковом белом веществе и представлены обычно зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлияний. У новорожденных сотрясение мозга, как правило, представляет собой участок небольших разрывов и кровоизлияний в белом веществе большого полушария, распространяющихся на кору мозга или стенки боковых желудочков. Участки кортикального некроза и диапедезных геморрагии – результат эффекта прямого сдавления головного мозга в родах, возникающего при быстром и значительном деформировании черепа в момент травмы. При восстановлении мозгового кровообращения в постнатальном периоде в областях разрывов и некрозов в отдельных случаях развиваются интрацеребральные кровоизлияния.

Клинически сотрясение головного мозга может проявляться как тяжелыми общемозговыми расстройствами, так и локальной неврологической симптоматикой в виде различных форм двигательных нарушений – геми-, монопарезов, насильственного отведения глаз в сторону очага повреждения ("кукольный" взгляд).

Диагноз при жизни устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии, а также радиоизотопного исследования интенсивности локального мозгового кровотока с применением технеция или ксенона.

Лечение заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторный контроль за основными жизненно важными показателями (дыхание, температура тела, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гсматокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклонений. Инфузионная терапия должна проводиться только с помощью специальных инфузионных насосов, позволяющих контролировать скорость введения различных растворов и препаратов. Коррекция различных отклонений в деятельности сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного и кислотноосновного баланса проводится с использованием только внутривенного пути введения всех лекарственных препаратов, В качестве гемостатической терапии используют этамзилат в дозе 12,5 мг/кг струйно в течение первых 2 ч жизни, а затем с 6-часовыми промежутками в той же дозе в течение 4 последующих дней; свежезамороженную плазму 10 мл/кг в сутки, Ш % раствор кальция глюконата в дозе 1-4 мл/кг.

Специфическая терапия при сотрясении головного мозга не разработана.

Кровоизлияние в мозжечок. Обширная геморрагическая деструкция мозжечка встречается относительно редко и в основном у недоношенных новорожденных. В подавляющем большинстве случаев кровоизлияния в мозжечок возникают вследствие разрыва намета мозжечка или массивного внутрижелудочкового кровоизлияния у глубоконедоношенных.

Клиническое течение кровоизлияний в мозжечок характеризуется таким же быстрым прогрессированием, как субдуральное кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Основным методом лечения является нейрохирургическое вмешательство.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией новорожденных понимают патологическое состояние, которое проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Развитию данного состояния предшествует острая или хроническая гипоксия плода.

Первичное апноэ – начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию; проявляется прекращением дыхательных движений, брад и кард ией, транзиторной артериальной гипертензией.

Кратковременная вспомогательная вентиляция легких, применяемая в этих случаях, как правило, дает положительный эффект.

Вторичное апноэ вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Характеризуется также падением артериального давления, брадикарлией, мышечной гипотонией. Оживление новорожденных при этом состоянии требует продолжительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), интенсивной терапии. Прогноз не всегда удовлетворител ьный.

Симптомокомплекс асфиксии новорожденного. Клиническая оценка степени тяжести асфиксии новорожденных осуществляется по классификации, предложенной В.Апгар в 1950 г. (см. Ведение родов).

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар проводится на 1-й и 5-й минутах после его рождения. Об удовлетворительном состоянии при рождении ребенка свидетельствует оценка в 8-10 баллов.

Легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов через 1 мин после рождения). Дети, родившиеся в состоянии легкой асфиксии, специального лечения, как правило, не требуют. Наиболее частой проблемой в период ранней адаптации является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: отмечается оживление безусловных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, реже горизонтальный или вертикальный нистагм глазных яблок. Указанные симптомы обратимые и в первые часы жизни не должны рассматриваться как признак церебральной патологии. У некоторых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, отмечаются повторные срыгивания околоплодными водами. При стабильном состоянии к концу 2-го часа жизни вопрос о его переводе должен решаться в общем порядке. Легкая асфиксия обычно не является противопоказанием к переводу ребенка в отделение совместного пребывания "мать и дитя".

Асфиксия средней тяжести (оценка по шкале Апгар 4-5 баллов через 1 мин после рождения). У большинства детей, родившихся в этом состоянии, отмечается централизация кровообращения той или иной степени выраженности. Это неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Кроме того, отме-чаются более выраженные нарушения функции ЦНС. Помимо синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у части детей отмечаются синдром угнетения нервно-рефлекторной деятельности и судорожный синдром. Для таких детей характерны нестабильная терморегуляция, мраморный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушение перистальтики, срыгивания, анурия или олигурия. В связи с этим течение периода адаптации таких детей к внеутробной жизни во многом зависит от создания благоприятных условий выхаживания (в кувезе), обеспечения дополнительным кислородом при нагрузке, очистительной клизмы, периодического отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и желудка, отсрочки на 6-8 ч первого кормления, а при выраженной дезадаптации – поддерживающей инфузионной терапии и частичного парентерального питания.

Тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 0-3 балла через 1 мин после рождения). У детей этой группы можно выявить нарушения функции практически всех органов и систем организма. В первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, на этом фоне часто отмечается развитие гипертензионного и судорожного синдромов. Как правило, у таких детей регистрируются синдромы дыхательной, сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности, геморрагический синдром, синдром срыгивания. У некоторых детей отмечается клиническая картина шока. Биохимические анализы крови позволяют выявить выраженные метаболи-ческие нарушения, требующие коррекции.

Оказание помощи новорожденным, родившимся в асфиксии, должно проводиться в соответствии с приложением 1 к Приказу министра здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации № 372 от 28 декабря 1995 г. "Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале".

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действий:

1. прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;

2. оценка состояния ребенка сразу после рождения;

3. восстановление свободной проходимости дыхательных путей;

4. восстановление адекватного дыхания;

5. восстановление адекватной сердечной деятельности;

6. введение лекарственных средств.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза, однако иногда ребенок все-таки рождается в асфиксии. В связи с этим процесс подготовки к каждым родам должен включать в себя:

1. создание оптимальной температурной среды для новорожденного ребенка;

2. подготовку оборудования для реанимационных мероприятий;

3. обеспечение присутствия при родах хотя бы одного специалиста, владеющего приемами реанимации новорожденного в полном объеме; один или два других подготовленных члена дежурной бригады должны быть наготове на случай экстренной ситуации.

Когда прогнозируется рождение ребенка в тяжелой асфиксии, в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада, состоящая из двух человек, обученных всем приемам реанимации новорожденных (желательно, чтобы это были неонатолог и детская медицинская сестра).

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, произвольные движения мышц. В отсутствие всех 4 признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо оказать первичную и реанимационную помощь. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от выраженности 3 основных признаков, характеризующих состояние жизненно важных функций новорожденного ребенка: самостоятельного дыхания, ЧСС и цвета кожного покрова.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с быстрейшего обеспечения внешнего дыхания, что достигается освобождением дыхательных путей от слизи. Осторожное отсасывание катетером содержимого полости рта начинают еще при появлении головы ребенка в родовых путях или сразу после рождения. В отсутствие самостоятельного дыхания используют метод активной тактильной стимуляции – щелчок по подошве или энергичное раздражение кожи спины.

При тяжелой асфиксии указанные методы неэффективны, в связи с чем целесообразно, не теряя времени, приступить к проведению искусственной вентиляции легких. В случае выявления в околоплодных водах или в ротоглотке мекония незамедлительно необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева.

В конце первого этапа реанимации, который не должен превышать 25 с, необходимо оценить дыхание ребенка.

Адекватное дыхание, ЧСС более 100 в 1 мин, розовый оттенок или легкий цианоз кожных покровов свидетельствуют об эффективности проводимых мероприятий и возможности их прекращения. Тем не менее наблюдение за новорожденным должно продолжаться.

Отсутствие адекватного дыхания, цианоз, выраженные изменения основных лабораторных показателей, в первую очередь гематокрита, гемоглобина, рН и газового состава крови, определяют необходимость расширения комплекса мероприятий с проведением масочного дыхания с использованием мешка Амбу. Первоначально (первые 3-5 вдохов) давление может составлять 30-50 см вод. ст., в последующем – не более 20 см вод. ст. Частота дыхания 30-50 в I мин. Как правило, используется 60 % кислородно-воз душная смесь.

Неэффективность вентиляции мешком и маской определяет необходимость длительной дыхательной терапии и перевод на аппаратное дыхание, для чего проводится интубация трахеи.

Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожденного: до 1 кг – 2,5 мм, от 1 до 2,5 кг – 3 мм, более 2,5 кг – 3,5 мм.

Параметры ИВЛ: частота дыхания около 40 в 1 мин, давление на вдохе около 20 см вод. ст., на выдохе – 2-4 см вод. ст., соотношение вдох:выдох вначале 1:1 и затем 1:2.

Одновременно с ИВЛ осуществляют коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств.

При ЧСС менее 80 в 1 мин необходимо проведение наружного массажа сердца. Если в течение 60 с непрямого массажа сердца эффекта нет, то следует стимулировать сердечную деятельность введением 0,01 % раствора адреналина (0,1 мл на 1 кг массы тела). Рассчитанную дозу адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндотрахеально или в вену пуповины. При необходимости повторные (до 3 раз) введения осуществляют с интервалом 5 мин.

За детьми, перенесшими асфиксию средней тяжести и тяжелую, должны ухаживать наиболее опытные и квалифицированные медицинские сестры. Этим детям требуется особенно бережное отношение при выполнении основных медицинских процедур, а воздействия, стимулирующие ЦНС (горчичники, интенсивная перкуссия грудной клетки и др.), противопоказаны. Ввиду выраженных нарушений микроциркуляции в первые сутки жизни (по крайней мере в первые 12 ч) нецелесообразно проведение внутримышечного введения лекарственных препаратов и их введение в желудок. До тех пор пока ребенок находится в тяжелом состоянии, необходимо отдавать предпочтение внутривенному пути введения препаратов. При этом внутривенное введение жидкости должно осуществляться равномерно в течение суток. Растворы вводят в периферические вены головы и конечностей (пункция вен должна проводиться сразу после согревания ребенка), а при выраженном венозном застое или низком артериальном давлении – в пупочную вену. Катетеризацию пупочной вены и уход за венозным катетером необходимо проводить при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Однако даже при этих условиях использование для введения растворов пупочной вены может привести к ряду серьезных осложнений (тромбоэмболия, портальная гипертензия, сепсис). Поэтому, как только произойдет стабилизация гемодинамики ребенка (обычно в первые часы – в первые сутки жизни), необходимо произвести пункцию одной из периферических вен и удалить катетер из пупочной вены. В редких случаях (длительное сохранение низкого артериального давления, необходимость полного парентерального питания) производят пункцию подключичной, яремной или бедренной вен.

Необходимо, чтобы ребенок находился в нейтральной температурной среде. С этой целью используют инкубаторы (кувезы) или (при использовании детских кроваток) источники лучистого тепла и грелки. Для контроля за адекватностью температурного режима показано ректальное измерение температуры каждые 4 ч на протяжении первых нескольких суток жизни или непрерывное наблюдение за температурой тела при помощи кожного датчика.

Обычно внутривенное введение Ш % раствора глюкозы из расчета 60- 70 мд/кг/сут обеспечивает физиологическую потребность в воде, в энергии на протяжении первых 2-3 сут жизни Вместе с тем во избежание усиления отека (набухания) вещества головного мозга в первые сутки жизни доношенным и недоношенным детям с массой более 1500 г целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 35-120 мл/кг в сутки. В после-дующие сутки инфузионная терапия носит поддерживающий характер. Ее основная цель – поддержание биохимического гомеостаза организма новорожденного.

В отсутствие контроля за уровнем электролитов в крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с первых суток жизни, с целью профилактики ранней гипокальциемии. Для этого используется 10 % раствор кальция глюконата. Парентеральное введение натрия начинают с момента установления адекватного диуреза (обычно не ранее 2-3-х суток жизни), парентеральное введение калия – на одни сутки позже (с 3-4-х суток жизни). Физиологическая потребность в натрии составляет 2-3 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенных – до 4 мэкв/кг в сутки). Физиологическая потребность в калии – 1 – 2 мэкв/кг в сутки (у глубоконедоношенньгх до 3 мэкв/кг в сутки). Потребность в кальции составляет 0,45-0,9 мэкв/кг в сутки.

По мере стабилизации состояния ребенка (обычно ко 2-м – началу 3-х суток жизни) после проведения пробного питания водой и 5 % раствором глюкозы через зонд показано проведение энтерального питания.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальнейшее наблюдение и лечение проводят по возможности в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят с соблюдением необходимых правил транспортировки сразу по окончании реанимационных мероприятий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и центральном цианозе транспортировку новорожденного в отделение (палату) интенсивной терапии осуществляют, не прекращая ИВЛ, начатую в родильном зале.

Все дети независимо от степени тяжести перенесенной асфиксии нуждаются в динамическом наблюдении в первые дни после рождения.

Инфекционные заболевания у новорожденных

Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).

Цитомегаловирусная инфекция.

Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительным полиморфизмом симптомов. Наряду с острым течением заболевания, проявляющимся ранним появлением желтухи, гелатоепленомегалией, геморрагическим синдромом, выявляются случаи бессимптомного течения, для которых характерна лишь легкая неврологическая симптоматика При этом такие осложнения, как сенсорная глухота, грубая задержка нервно-психического развития ребенка, выявляются в более поздние периоды жизни.

У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирусы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.

С иелью диагностики проводится определение специфических ЦМВантител класса ]gM. Кроме того, используется электронно-микроскопическое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.

Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначение ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.

Простой герпес.

Известны 2 ссротипа простого герпеса: I и II.

Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют некупирующиеся фокальные или генерализованные судороги.

Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.

Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или поврежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.

Лечение – при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назначается "Ацикловир".

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе ацикловир вводят в дозе 60-90 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза делится на 3 введения через каждые 8 ч. Длительность курса не менее 14 дней.

При изолированном поражении кожи – доза 30 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточную дозу делят также на 3 введения. Курс лечения 10-14 дней.

В комплексной терапии используют реаферон в дозе 100-150 тыс. МЕ/кг 2 раза в сутки через 12 ч в течение 5 дней в свечах, иммуноглобулин с высоким титром противогерпетических антител.

Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.

Токсоплазмоз.

При позднем заражении, когда первые симптомы выявляются после рождения, заболевание протекает в виде генерализованного процесса с интоксикацией, желтухой, гепатоспленомегалией.

Диагностика: выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, моче, мокроте; проведение серологической пробы Себи на-Фельдмана или кожной пробы с токсоплазмином.

Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.

Сульфадимезин назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки, пириметамин (хлорифин) – 25 мг 2 раза в сутки. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней.

Листериоз.

У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Лечение проводят антибиотиками (ампициллин).

Краснуха.

Диагноз краснухи у новорожденного ставится на основании клинических симптомов и лабораторных данных (выделение вируса из мочи и фарингеального секрета). Важным диагностическим тестом является выявление специфических краснушных IgM-антител в крови новорожденного.

Специфической терапии нет.

Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии.

К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже – артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводяшей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфекции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).

Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями кожи являются стафилодермии (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез Фигнера, мастит новорожденных, некротическая флегмона новорожденных).

При везикулопустудезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й – начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится ги перемиро ванной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.

Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопустулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1 – 1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация – кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.

Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.

Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-си-нюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничительный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стрептодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубевидным шелушением).

Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10.000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации – консультация детского хирурга.

Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).

Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае громбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.

Наличие инфекционного очага любой локализации обусловливает необходимость исключить у данного ребенка сепсис, при этом тактика лечения новорожденного с локализованным гнойно-воспалительным заболеванием должна быть комплексной.

Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденности Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интранатальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.

При сепсисе у новорожденных детей входными воротами инфекции чаще всего являются пупочная ранка, кожный покров и слизистые оболочки, травмированные в месте инъекций, катетеризации, интубаций и т.д., кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. При невозможности установить входные ворота инфекции диагностируют криптоге нный сепсис.

По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний не инфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипоили гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма – молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.

При подозрении на сепсис необходимо:

1. провести микробиологические исследования с посевом на стерильность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи, отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные результаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими проявлениями гной но-воспалительного заболевания, инфекционного токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, позволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;

2. провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму, определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жидкость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологических изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом. Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов возможно при внутри желудочковом кровоизлиянии. Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может потребоваться пункция желудочков мозга;

3. провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет предположить внутриутробное инфицирование;

4. определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показателей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и нейтропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу). Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае раз! вития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак не является обязательным;

5. провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая картина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни гиалиновых мембран;

6. исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствительности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;

7. выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях, развившихся после первой недели жизни.

Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспоринов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии – коррекция имеющихся синдромов дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтоксикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя – гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидумили лактобактерии по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги – стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, коли-протейный и т.д.).

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь развивается вследствие изоиммунизации, вызванной несовместимостью крови матери и плода. В 80-85 % случаев причиной болезни является изо иммунизация по резус-фактору, в 20-15 % – по системе АВО.

Выделяют анемическую, желтушную и отечную формы болезни.

Анемическая форма с первых часов жизни проявляется бледностью кожного покрова, гиподинамией, увеличением печени и селезенки. В крови снижен уровень гемоглобина.

Желтушная форма клинически характеризуется ранним появлением желтухи, увеличением размеров печени и селезенки. Как правило, желтушная форма сопровождается анемией.

Наиболее тяжелой формой болезни, часто заканчивающейся внутриутробной гибелью плода, является отечная форма. Наблюдается общий отек, практически все полости (брюшная, плевральная) заполнены жидкостью, печень и селезенка больших размеров. Желтуха выражена незначительно вследствие наличия большого количества жидкости в организме.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка.

При первичном осмотре ребенка от женщины с резус-отрицательной кровью и при групповой несовместимости необходимо уделить особое внимание выявлению клинических признаков эритробластоза.

Непосредственно в родильном зале определяют группу крови ребенка, уровень гемоглобина и билирубина, проводят пробу Кумбса.

На основании лабораторных и клинических данных можно выделить 3 степени тяжести ГБН по резус-фактору:

1. легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышением уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мгмоль/л), легкой пастозностью жировой клетчатки;

2. среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150-110 г/л), повышением содержания билирубина (85,6-136,8 мкмоль/л) в пуповинной крови, пастозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки;

3. тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина (136,9 мкмоль/л и более) в пуповинной крови, генерализованными отеками.

Билирубиновая энцефалопатия – самое тяжелое осложнение ГБН, связанное с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином.

К факторам, повышающим риск поражения ЦНС новорожденного непрямым билирубином, относятся недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания.

Клинически выделяют 4 фазы течения билирубиновой энцефалопатии:

1. билирубиновая интоксикация (вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия);

2. признаки ядерной желтухи (спастичность, судороги, "мозговой крик", симптом "заходящего солнца");

3. мнимое благополучие (со 2-й недели уменьшение спастичности, судорог);

4. формирование клинической картины неврологических осложнений (детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота).

Дети с легкой формой ГБН, как правило, рождаются в удовлетворительном состоянии и в проведении реанимационных мероприятий или интенсивной терапии в родильном блоке не нуждаются. За их состоянием должно осуществляться динамическое наблюдение. Таким детям с первых часов жизни следует начать фототерапию. Если масса тела составляет менее 2500 г, целесообразно раннее начало инфузий 10 % раствора глюкозы. У детей с массой тела более 2500 г вопрос о проведении инфузионной терапии решается индивидуально. Лечение таких детей должно осуществляться под постоянным контролем за уровнем гемоглобина, гематокритом в периферической крови, концентрацией билирубина, определение которых в 1-е сутки жизни необходимо производить каждые 12 ч.

Дети со среднетяжелой формой ГБН по резус-фактору могут родиться в состоянии асфиксии. После оказания необходимых реанимационных мероприятий они должны быть переведены в палату интенсивной терапии, где им необходимо срочно наладить адекватную инфузию 10% раствора глюкозы и фототерапию. Лечение таких детей проводится под контролем за уровнями гемоглобина, гематокрита в периферической крови, концентрацией билирубина (каждые 6 ч в 1-е сутки). При неэффективности консервативной терапии необходимо провести заменное переливание крови, исходя из расчета замены 2 объемов циркулирующей крови – ОЦК (160-180 мл/кг).

Детям с тяжелой формой ГБН, как правило, требуется проведение реанимационных мероприятий в родильном зале. После завершения первичной реанимации необходимо стабилизировать гемодинамику, выполнить катетеризацию пупочной вены и провести частичное заменное переливание крови. Для коррекции тяжелой анемии при отечно-анемической форме ГБН в родильном блоке проводится частичная замена крови ребенка на резусотрицательную донорскую эритроцитную массу (без введения плазмы) 0(1) группы из расчета 60 – 70 мл/кг. Критерием эффективности операции в данном случае служит повышение уровня гемоглобина в крови до 120-140 г/л или гематокрита до 40-45 %. К этой манипуляции необходимо подготовиться еще до рождения ребенка, для чего требуется заказать 200 мл эритроцитной массы от донора с 0(1) группой резус-отрицательной крови. Операция может выполняться либо непосредственно в родильном зале, либо в палате интенсивной терапии. По окончании операции ребенку должна быть налажена инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл/кг и 10 % раствора глюкозы, с постоянной скоростью. В зависимости от выраженности симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности следует проводить адекватную посиндромную терапию. Операция заменного переливания крови с целью уменьшения гипербилирубинемии из расчета 2 ОЦК проводится только после стабилизации общего состояния ребенка (обычно не ранее чем через 10-12 ч после окончания частичного заменного переливания крови).

Детям с ГБН по AB0 и редким факторам крови требуются такой же уход и лечение, как и детям с ГБН по резус-фактору.

Показания к операции заменного переливания крови (ЗПК):

1. безусловным показанием к экстренному (в первые 2 ч жизни) проведению операции ЗПК является тяжелая форма ГБН (в этом случае используется техника частичного ЗПК);

2. показаниями к раннему проведению операции ЗПК (в первые 24 ч) являются следующие:

• уровень общего билирубина в пуловинной крови выше 77,5 мкмоль/л ;

• уровень гемоглобина пуловинной крови ниже ПО г/л (гематокрит ниже 35%);

Важно отметить, что показатель содержания билирубина в пуловинной крови на практике является недостаточно надежным критерием. Поэтому при решении вопроса о проведении ЗПК необходимо сопоставлять данный показатель с другими данными.

• почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л – быстро прогрессирующая анемия (падение уровня гемоглобина крови ниже 120 г/л в первые сутки жизни, даже при относительно невысоком приросте уровня билирубина). При этом используется техника ЗПК с замещением 2 ОЦК;

3. только в отсутствие необходимых условий для эффективного проведения комплексной консервативной терапии или при недостаточности лабораторного контроля могут быть использованы расширенные показания к раннему проведению операции ЗПК:

• уровень общего билирубина пуповинной крови выше 68 мкмоль/л;

• уровень гемоглобина в пуповинной крови ниже 140 г/л (гематокрит ниже 45 % ) ;

• появление желтухи у ребенка в первые 6 ч;

• почасовой прирост уровня билирубина выше 6,8 мкмоль/л.

При этом также используется техника ЗПК с замещением 2 ОЦК;

4. в отсутствие показаний к проведению ЗПК в первые сутки жизни основаниями для проведения этой операции в более позднем возрасте служат увеличение концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л на 2-е сутки жизни и более 340 мкмоль/л у доношенных и более 256-340 мкмоль/л у недоношенных в последующие сутки жизни. Кроме того, клинические признаки билирубиновой интоксикации служат показанием к проведению ЗПК при любом уровне общего билирубина. При этом используется техника ЗПК с замещением 2 ОЦК.

Выбор препаратов крови и особенности их использования при ЗПК:

1. для заменного переливания крови при резус-конфликтах используется одногруппная резус-отрицательная кровь или одногруппная резус-отрицательная эритроцитная масса с одногруппной плазмой в соотношении 2:1;

2. при несовместимости по групповым факторам необходимо переливание эритроцитной массы 0(1) группы соответственно резус-принадлежности ребенка и плазмы одногруппной или AB(IV) группы в соотношении 2:1;

3. при несовместимости и по резус-фактору, и по группе крови необходимо переливать эритроцитную массу 0(1) группы резус-отрицательную и плазму AB(IV) группы в соотношении 2:1;

4. при несовместимости крови матери и крови плода по редким факторам ребенку необходимо переливать кровь от индивидуально подобранного донора;

5. для наиболее эффективного снижения билирубинемии необходимо провести ЗПК в объеме: 160-170 мл/кг • масса тела, кг – для доношенного ребенка и 170-180 мл/кг • масса тела, кг – для недоношенного ребенка;

6. при использовании эритроцитной массы и плазмы эритроцитная масса заказывается в объеме, составляющем 2/з расчетного количества, Уз объема должна составлять плазма.

Техника операции ЗПК:

1. Операцию ЗПК выполняет врач при помощи одного ассистента {можно из среднего медицинского персонала). Оператор и ассистент перед началом ЗПК проводят предоперационную обработку рук по общепринятым методам, надевают стерильные халаты и перчатки.

2. Заменное переливание крови проводится через стерильный полиэтиленовый катетер (номера 6,8,10 в зависимости от диаметра вены), введенный (после отсечения верхней части пуповинного остатка) в вену пуповины на глубину, равную расстоянию от пупочного кольца до мечевидного отростка плюс 1 см, вверх по направлению к печени.

3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина: не более 5-10 ЕД в 1 мл, т.е. 0,1 мл стандартного раствора (5000 ЕД в 1 мл) должен быть разведен в 50-100 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида.

4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раствором натрия хлорида или слабым раствором гепарина, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из незаполненного катетера в нее может попасть воздух.

5. Первые порции крови, полученные из катетера, собирают в несколько пробирок: для определения группы крови, уровня билирубина и совместимости (на все не более 5-10 мл крови ребенка).

6. Дробными порциями по 10-20 мл (используя шприц соответствующего объема) медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитной массой донора в том же количестве. В последнем случае на каждые 2 объема введенной эритроцитной массы вводят один объем плазмы.

7. Ассистент должен строго следить за соответствием объема введенной и выведенной крови и последовательностью введения эритроцитной массы и плазмы.

8. После введения каждых 100 мл крови (цельной или ее компонентов) для профилактики гипокальциемии необходимо добавление 2 мл 10 % раствора кальция глюконата или 2 мл 10 % раствора кальция хлорида, разведенных 2 мл 10 % раствора глюкозы.

9. После замены двух ОЦК операция может быть закончена. Средняя продолжительность операции составляет 1,5-2,5 ч. Более быстрое и более медленное проведение операции может отрицательно сказываться на общем состоянии ребенка.

10. Перед окончанием операции необходимо повторно собрать кровь в пробирку для определения уровня билирубина, В итоге операции (с учетом крови, взятой на исследование) суммарный объем выведенной крови должен быть равен или на 10-20 мл быть меньше, чем суммарный объем введенной крови и ее компонентов.

11. Операцию заканчивают внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия (вводится половина суточной дозы). Катетер удаляют.

12. Об эффективности проведенной операции ЗПК свидетельствует разное содержание билирубина в первой и последней порциях крови, взятых для анализа (более чем в 2 раза).

При назначении лечения детям с ГБН, перенесшим операцию ЗПК, необходимо учитывать, что такие дети включены в группу риска развития гипогликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, бактериальной инфекции, гемодинамических расстройств.

Динамический контроль за основными клиническими симптомами, лабораторными показателями в период пребывания ребенка в детском отделении родильного дома позволит определить необходимость продолжения комплексной терапии и ее объем.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патологическое состояние, возникающее у новорожденных в первые часы после рождения вследствие резкого снижения синтеза сурфактанта и незрелости структуры легочной ткани.

Сочетание таких факторов, как недоношенность, внугриутробная инфекция, перинатальная гипоксия и асфиксия, определяют не только причину, но и степень тяжести клинических проявлений СДР.

Дефицит сурфактанта – поверхностно-активного вещества, синтезируемого альвеолоцитами II типа, приводит к спадению альвеол на выдохе, в результате чего резко снижается площадь газообмена в легких и как следствие развиваются гипоксемия и гиперкапния.

Созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе внутриутробного развития плода и стимулируется глюкокортикоидами, тиреоидными гормонами, эстрогенами, адреналином и норадреналином.

Клинические признаки СДР появляются в первые 4 – 6 ч после рождения и характеризуются одышкой – более 60 дыхательных движений в 1 мин (причем, чем тяжелее форма заболевания, тем раньше выявляется этот симптом).

Как правило, учащенное дыхание сопровождается экспираторными шумами (так называемый хрюкающий выдох).

При осмотре больного новорожденного выявляется западение грудной клетки на вдохе, отмечается втягивание мечевидного отростка грудины, межреберий, надключичных ямок.

Обращают на себя внимание напряжение крыльев носа, приступы апноэ. Если при появлении первых признаков СДР кожные покровы, как правило, розовые, то с нарастанием клинических проявлений появляются цианоз, акроцианоз, общая бледность кожи.

Аускультативно выявляется ослабленное дыхание. По мере развития болезни на вдохе и выдохе выслушиваются сухие и крепитирующие хрипы.

Все перечисленные симптомы составляют шкалу Сильвермана, которая используется для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных:

1. до 4 баллов – начинающийся СДР;

2. 5 баллов – СДР средней тяжести;

3. 6-9 баллов – тяжелый СДР;

4. 10 баллов – крайне тяжелый СДР.

5. При СДР изменяется общее состояние детей: они становятся вялыми, гипоили адинамичными, не сосут, срыгивают, не удерживают тепло, первоначальная потеря массы тела превышает физиологическую норму.

У детей, перенесших СДР и получавших интенсивную терапию в условиях отделения реанимации, нередко выявляются осложнения: сепсис, ДВСсиндром, бронхолегочная дисплазия, кровоизлияния в легкие, внутрижелудочковые кровоизлияния.

Особое значение принадлежит пренатальной диагностике СДР, для чего разработаны тесты определения фосфолипидного состава околоплодных вод.

Если соотношение уровня лецитина и сфингомиелина составляет 2:1, то вероятность развития СДР практически равна 0 %, при 2:1,5 – 50% и 1:1 75 %.

Для прогнозирования развития СДР проводят "пенный" тест: к 0,5 мл желудочного содержимого новорожденного в первые минуты, часы жизни добавляют 0,5 мл 96 % спирта. Пробирку встряхивают в течение 15 с, через 15 мин оценивают результат теста. При наличии одиночного или двойного кольца пузырьков ( + + + или + + + +) тест считается положительным, в отсутствие пузырьков тест отрицательный; при наличии мелких пузырьков, заполняющих Уз окружности или менее (соответственно ++ или +), – тест слабоположительный.

В случае положительного теста вероятность развития СДР чрезвычайно мала, при слабоположительном результате вероятность развития СДР – 20 % и при отрицательном – 60 % и более.

При развитии СДР требуется проведение мониторинга основных параметров, позволяющих контролировать деятельность сердца, дыхательной системы: число сердечных сокращений, дыхательных движений, показателей РаО2, РаСО2, КОС крови, артериальное давление, ЭКГ, биохимические параметры (уровень глюкозы, мочевины, калия, натрия, кальция, магния и др.).

С момента появления первых симптомов СДР ребенку начинают проводить оксигенотерапию, цель которой – обеспечение адекватного снабжения тканей кислородом при минимальном риске его токсического действия. Токсическое действие кислорода проявляется при гипероксемии (около 150 торр в артериальной крови) повышенной проницаемостью сосудов головного мозга и ретинопатии.

Ингаляции кислорода новорожденному можно проводить в кувезе или с помощью палаток, масок и носовых катетеров. При этом необходим строгий контроль за концентрацией кислорода, температурой и влажностью дыхательной смеси.

Оксигенотерапию у новорожденных нельзя проводить без контроля газового состава крови. Никакой клинический опыт не может заменить данных объективных исследований. При невозможности определения газов в артериальной крови необходимы мониторный контроль за уровнем РО2 и поддержание его в пределах 60-90 мм рт.ст. Снижение насыщения (Sa) на 1-2 % отражает уменьшение Рао на 6-12 %. Принято считать, что падение Sa0j ниже 90 % отражает развитие тяжелой гипоксемии (Ра0 40 мм рт.ст.), а подъем Sap выше 98 % указывает на опасный уровень гипероксемии. Поэтому при лечении новорожденных обычно стараются поддерживать SaО2 на уровне 92-96 %.

При неэффективности оксигенотерапии требуются интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Обеспечение адекватного поступления кислорода, так же как и все другие мероприятия проводимой комплексной терапии, должно осуществляться в оптимальных условиях окружающей среды. Прежде всего это температурный режим в кувезе 34-35 °С. Постоянный (1 раз в 2 ч) контроль за температурой тела ребенка позволяет проводить необходимую коррекцию температурного режима.

В комплекс терапевтических мероприятий входит гидратационная терапия, которая проводится в первые сутки в объеме 50-60 мл/кг массы тела с последующим увеличением до 140-150 мл/кг массы к 7-м суткам под строгим контролем диуреза.

Сроки начала энтерального питания определяются в зависимости от состояния ребенка.

В каждом конкретном случае решается вопрос об использовании свежезамороженной плазмы, 10 % раствора альбумина (препаратов для коррекции гиповолемии).

При низком артериальном давлении капельно вводится допамин в дозе 5 мкг/кг/мин.

Результаты посевов крови, содержимого трахеи, желудка на стерильность, общего анализа крови позволяют решить вопрос о необходимости антибактериальной терапии.

Последнее десятилетие ознаменовалось широким внедрением пренатальной профилактики СДР путем назначения беременным глюкокортикоидных препаратов (см. Невынашивание беременности).

В 1-е сутки после рождения для профилактики СДР и лечения используют препараты сурфактанта, наиболее известными из которых являются экзосурф (Англия) и куросурф (Италия). Они вводятся из расчета 5 мл/кг эндотрахеально капельно от 1 до 3 раз с интервалом 8-12 ч.