Сепсис. Септический шок
Сепсис
Общепризнанная терминология и классификация сепсиса отсутствуют. В последние годы широкое распространение получили термины "септицемия", "бактериемия", "септические состояния", "гнойно-септическое заболевание", в которые зачастую вкладывают различный смысл и смешивают понятия "инфицированность" и "генерализация инфекции".
Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.
Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).
Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вы-зывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15-30 %.
Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности.
Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.
Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.
Клиническая картина и диагностика.
Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40-41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипои диспротеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена.
В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток.
Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционнотоксического шока.
Септикопиемия чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.
Клиническая картина и диагностика. Температура тела повышается до 40°С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120-130 уд/мин), тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10-1б*109/л). У некоторых больных количество лейкоцитов колеблется от 3до 510 /л. имеется лейкопения. У больных с септикопиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40-65 мм/ч. может развиться анемия. При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы.
Наряду с обшей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения – наиболее характерное проявление септикопиемии.
Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипогликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном состоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммарных и связанных оксикортикостероилов не только не повышено, а, наоборот, снижено.
Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, ночках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забывать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены. Причины возникновения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство следует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов.
Лечение.
Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); возможна и другая локализация – гнойные процессы в почках, молочных железах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.
Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно несколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросиетный катетер.
В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки. Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционнотоксическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите.
Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.
Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо приступить к комплексной антибактериальной, инфуэионно-трансфузионнон. общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симптоматической, гормональной терапии.
Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотиками. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорганизмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия.
Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической инфекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия. Микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого полости матки, патологического материала из метастатических очагов и определение чувствительности к антибиотикам необходимо проводить повторно для контроля за эффективностью лечения.
На первом этапе лечения применяют комбинации из 2-3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пенициллинов – ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидаэолом для парентерального применения или клиндамицином.
На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибиотиками корректируют.
Для повышения эффективности антибиотикотерапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, еолафур, фуразолпн).
При лечении антибиотиками широкого спектра действия в результате развития дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, стафилококками. Последняя проявляется энтероколитом, кишечной токсикоинфекцией, пневмонией. Большую роль играет суперинфекция, вызванная грибами (Candida albicans). Клинические проявления кандидоза разнообразны – от кандидоза кожи до микотической пневмонии и кандидозного сепсиса.
Для профилактики этих осложнений следует применять препараты, оказывающие одновременно антибактериальное и противогрибковое действие (энтеросептол, мексаформ, 5-НОК). Их назначают в сочетании с высокими дозами леворина или нистатина.
Сульфаниламидные препараты для лечения больных с сепсисом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пен ицилл и нового ряда в сочетании с бактериостатически действующими антибиотиками (тетрациклин, макролиды, левомицетин, фузидин).
Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня. Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные стимуляторы (левамизол).
Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Проводят изо воле мичес кую гемодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотического давления (КОД) в сочетании со стимуляцией диуреза. В составе гидратационной терапии соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2:1, затем в течение 6 дней – 1:1, в последующие – 1:1,5. С целью ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Кроме того, для повышения КОД используют растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля. Низкие значения КОД при сепсисе объясняются не только повышенной проницаемостью сосудистой стенки и недостаточностью лимфатического возврата белка в сосудистое русло, но и нарушением равновесия между синтезом и распадом белка и развитием так называемого септического аутоканнибализма.
В комплексное лечение больных входят также дигитализация, гепаринотерапия (до 20.000 ЕД/сут), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), антипиретики, ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, витамины. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.
Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.
При сепсисе, как правило, возникает необходимость лечения кортикостероидными гормонами в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. Однако можно ориентироваться и на клинические данные. Наиболее важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.
В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина. дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забывать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спазмолитические препараты)
При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.
В последние годы широкое распространение получили методы лимф ои гемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах.
Септический шок
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.
Септический шок – внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).
Септический шок. по обобщенным данным мировой литературы, составляет 3-5 % от всех гной но-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.
Этиология и патогенез.
Развитие септического шока в 1 или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках – свыше 13-14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.
В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.
Все инфекционные послеродовые осложнения – мастит, эндометрит, перитонит и др. – могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока.
В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Значительно реже – в 30 % случаев – в этиологии септического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития септического шока могут быть такие анаэробы, как Clostridia perfringens, бактероиды, вирусы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.
Грамотрицательные бактерии, разрушаясь, выделяют эндотоксин, грамположительные – вырабатывают экзотоксин.
Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный комплекс, который образует часть наружной стенки грам отрицательных бактерий. Биологически активным эндотоксин становится лишь в случае гибели микроорганизмов. При этом происходят деструкция стенки и разрыв соединений между фосфолипидами, полисахаридами и протеинами. Наиболее биологически активным компонентом эндотоксина является липид А.
Эндотоксины запускают каскадные гуморальные реакции, ключевой из которых является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.
Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутри сосудистую коагуляцию и гемолиз.
Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположительными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляции.
Изменения микро циркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прегрессированию которого способствуют активация фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндои экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндои экзотоксины оказывают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.
Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, – гипердинамическая фаза септического шока.
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогресс и рованием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пролотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению OUK – развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД – развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять ''шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.
Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в результате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гичиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септическом шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила название "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ).
Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярностъ мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам волн о-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.
О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, бил и рубин ем ия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.
Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к развитию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамические изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхиматозных кровоизлияний.
Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.
Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септического шока характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления септического шока, который развивается на фоне имеющегося инфекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39-40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4-6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с си-нюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6-12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40-60/20-0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артериальное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного органа). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недоста-точность. Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока проявления его носят обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития.
Различают 3 фазы развития септического шока.
1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4 – 40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95-85 мм рт.ст.). Почасовой диурез составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.
2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое давление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.
3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.
Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при септическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:
1. контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 мин;
2. измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;
3. общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит), количество тромбоцитов;
4. бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
5. ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
6. определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, газов артериальной крови, рН;
7. постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;
8. рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;
9. исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.
Клиническая диагностика септического шока неотделима от диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Лечение.
1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.
Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при которой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости.
2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия.
Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего – четвертого поколения (цзфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).
3. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови, – растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (волекам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина, сухой и нативной плазмы.
4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия.
Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.
5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофагов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).
6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.
7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов – гепарин (20 000-60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови).
Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл в сутки.
Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент патогенеза септического шока – ДВС-синдром, а также способствует профилактике септической легочной эмболии.
8. В некоторых случаях, учитывая крайнюю степень тяжести больных септическим шоком и прогрессирующее истощение организма, целесообразно проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режиме гипералиментапии (2000-4000 ккал).
9. В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемоили плазмосорбция).
