Болезни красной крови

Болезни красной крови

1. Если в плазме крови отсутствует один из глобулинов, то наступает заболевание гемофилия, или кровоточивость. У людей, страдающих гемофилией, резко понижена свертываемость крови, что приводит к частым гематомам в разных органах и тканях (поверхностным и глубоким), наружным кровотечениям и даже смертельным исходам. Даже небольшое ранение может вызывать кровотечение. Заболевание проявляется с раннего детского возраста. Гемофилия относится к генетическим заболеваниям, которая передается по материнской линии, страдают мальчики.

2. Гемолитическая болезнь новорожденных, при которой наступает распад большого количества эритроцитов в первые часы после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных возникает при несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору или группе крови в том случае, если мать имеет резус-отрицательную кровь, а ребенок берет от отца резус-положительный фактор. У матери, с резус-отрицательным фактором крови (нет соответствующего белка в эритроцитах), против чужеродного белка, которым является белок в эритроцитах ребенка, у нее в крови формируются специфические антитела, разрушающие эритроциты крови ребенка. Еще в середине XX века происхождение гемолитической желтухи не было известно. Только создание электронного микроскопа разрешило выявить структуру эритроцита в норме и патологии. В настоящее время новорожденному, в случаях несовместимости крови матери и ребенка, производят переливание крови, что спасает ему жизнь. Но следы перенесенной гемолитической желтухи могут проявляться в снижении слуха, парезах и гиперкинезах в связи с прокрашиванием железистым веществом определенных участков нервной системы.

3. С изменениями красной крови может быть связано заболевание анемия. Причины анемии различны: недостаточное питание, плохие социальные условия, острые и хронические заболевания, авитаминоз, недостаточное поступление в кровь фермента «К» после удалении пилорической части желудка при язвенном процессе. В связи с этим различают гилохромную и гилерхромную анемию.

Гилохромная (малоокрашенная) анемия возникает при больших кровопотерях, недостаточном питании (авитаминозе), плохих социальных условиях. При кровопотерях во время операции или травме уменьшается количество эритроцитов и соответственно гемоглобина. В этих случаях больному переливают полноценную кровь, плазму или физиологический раствор для компенсации жидкой части крови. Анемия, обусловленная недостаточным питанием и витаминами (соответственно недостаточным зарождением эритроцитов), проявляется бледностью кожных покровов, голубым оттенком склеры, повышенной утомляемостью, головными болями. В анализе крови при достаточном или уменьшенном количестве эритроцитов в периферическое русло кровеносных сосудов выходит уменьшенное количество эритроцитов, недостаточно насыщенных железистым веществом. В крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра.

Гилерхромная (силъноокрашенная) анемия возникает при хронических гастритах с атрофией слизистой в пилорической части желудка или опухолями в этой области, обусловливающими недостаточное образование фермента «К» (Кастля). Фермент «К» обеспечивает зарождение новых эритроцитов. В этих случаях новые эритроциты появляются в ограниченных количествах, но в кровяное русло выходят крупные эритроциты (мегалоциты), перенасыщенные железистым веществом. При анализе крови выявляется уменьшенное количество эритроцитов при достаточном или сверхдостаточном количестве гемоглобина. Нарушается основное значение эритроцитов (транспортное) – переносить кислород и углекислый газ от легких к клеткам и от клеток к легкому из-за ограниченного количества эритроцитов. При таком болезненном состоянии больным производят переливание крови, преимущественно эритроцитарной массы, вводят препараты группы В (В₁, В₆, В₁₂), хирургическое и терапевтическое лечение.

4. В старческом возрасте при нарушении целостности внутренней стенки сосудов или наличии на стенках атеросклеротических бляшек тромбоциты, идущие медленно вдоль сосудистой стенки, задерживаются возле склеротических бляшек, оседают у стенки артериального или венозного сосуда, склеиваются между собой, разрушаются, при этом выделяется агглютинин (склеивающее вещество), которое захватывает новые кровяные тельца, образуя тромбы.

В зависимости от того, какие элементы крови могут преобладать в тромбе, они могут быть красными, состоящими из захваченных эритроцитов, могут быть белыми и состоять из лейкоцитов, или слоистыми, т. е. чередоваться белые и красные участки тромба. Оторвавшаяся хвостовая часть тромба может передвигаться током крови, превращаясь в эмбол (движущийся сгусток крови), который закрывает просвет кровеносного сосуда, тромбирует его. Это так называемая тромбэмболия.

При склеротических изменениях, т. е. закупорке артериального сосуда нарушается питание ткани и газообмен. Последствием тромбоза сосудов могут быть инфаркты и инсульты с различной клинической картиной (разрушение сердечной мышцы или легочной ткани, участка головного мозга). В этих случаях большое значение приобретает изменение рН крови.

Для предупреждения повышенного свертывания крови в организме имеется противосвертывающая система крови. В печени и легких образуется вещество гепарин, препятствующее свертыванию крови путем превращения тромбина в неактивное состояние. Для профилактики тромбэмболии необходима борьба с артериосклерозом или введение в организм лекарственных препаратов, содержащих гепарин (препараты печени) или гирудин (вещество, выделяемое медицинской пиявкой, препятствующее свертыванию крови).