Сосудистая деменция
Этиология и патогенез
Необходимо отметить значительные изменения классических представлений о патогенезе СоД. Ранее развитие СоД связывали с концепцией атеросклеротического слабоумия, основным триггером которого считалась диффузная гибель нейронов ("вторичная мозговая атрофия") вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. Однако методами нейровизуализации в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно единичных инфарктов, локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга.
В типичных случаях до развития СоД отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же иметь более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.
Клиника
Мультиинфарктная деменция развивается при церебральном атеросклерозе. Чаще встречается у мужчин. Средний возраст 5065 лет. В начале появляются жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Затем – нарушения памяти (по закону Рибо), фиксационная амнезия, Корсаковский синдром. Формируется лакунар-ная деменция, сохраняется ядро личности (т. е. высшие эмоции -морально-этические, чувство такта, стыда, дистанции), критическое отношение к болезни. Больные становятся тревожны, подавлены, пытаются скрыть свой дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типично эмоциональное слабодушие, слезливость, сентиментальность. Мышление становится тугоподвижным, торпидным, конкретным. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погоды и геомагнитным колебаниям. На фоне резкого снижения мозгового кровообращения, неожиданного подъема или спада артериального давления наблюдаются эпизоды нарушенного сознания по типу острой сосудистой спутанности. Быстрому развития слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы.
Критерии клинического диагноза:
1.Должны выполняться общие критерии деменции.
2.Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые из них нарушены, а другие относительно сохранены. Таким образом, память может обнаруживать вполне выраженное расстройство, тогда как мышление и обработка информации могут обнаруживать лишь легкое снижение.
3.Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, на что указывает минимум один из следующих признаков:
• унилатеральная спастическая слабость в конечностях;
• унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;
• разгибательный подошвенный рефлекс;
• псевдобульбарный паралич.
4. Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьезном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).
Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов, увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанато-мическими данными. К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия. каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помраченного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, "что личностные особенности относительно сохранны. Однако в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.
Диагностика
Важной составной частью диагностического процесса при обследовании пациента с подозрением на СоД являются параклинические исследования. Лабораторное исследование биологического материала у таких больных показано при дифференциальной диагностике с токсическими поражениями или метаболическими расстройствами. Проводятся следующие лабораторные тесты: развернутый анализ крови, исследование уровня электролитов крови, сахара, креатинина крови, печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В1, В12, фолатов в сыворотке крови, серологических тестов на сифилис, тестов на ВИЧ, исследование мочи. Люмбальная пункция показана при подозрении на метастатическое или инфекционное поражение ЦНС, при клинической картине нормотензивной гидроцефалии, при подозрении на церебральный васкулит.
МРТ в настоящее время придается большое значение в диагностике СоД. У пациентов, направляемых на МРТ с подозрением на СоД, нередко выявляются изменения в подкорковых структурах. Эти изменения, визуализирующиеся на Т2ВИ, встречаются также у психически здоровых пожилых людей. Они имеют вид изолированных очагов, единичных или множественных, перивентрикулярных полосок либо диффузных зон повышенного МР-сигнала на Т2ВИ, лакунарных кист. Несмотря на интенсивное изучение феномена подкорковых изменений в течение последних 20 лет, патогенез и клиническая значимость данных изменений не ясны. Не определен также оптимальный термин для этих изменений. V. C. Hachinski (1987) предложил термин лейкоареоз для описания перивентрикулярных и субкортикальных гиподенсивных участков при КТ и гиперинтенсивных на Т2ВИ при МРТ. Исследования показали, что у пациентов с СоД корковые инфаркты визуализировались при МРТ в 20%, лакуны – в 70%, лейкоареоз – более чем в 70% случаев. Наличие церебральных инфарктов, лейкоареоза характерно для СоД. Лейкоареоз в этих случаях, как правило, носит асимметричный характер и захватывает более четверти всей площади белого вещества. Он часто сочетается с лакунарными инфарктами.
Функциональные методы (функциональная МРТ, перфузи-онная МРТ, диффузионно-взвешенная МРТ, МР-спектроскопия) имеют значение при дифференциальной диагностике деменций, особенно для отграничения СоД от деменции вследствие новообразования головного мозга, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии.
Нейропсихологическое тестирование может быть полезным в следующих случаях:
1. объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительном исследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменции результаты, что важно, поскольку у пациентов с СоД наблюдается флюктуация симптоматики с периодами «мнимого улучшения»;
2. разграничение депрессии и деменции;
3. определение дееспособности в обусловленных законом целях;
4. помощь в диагностике начальных стадий деменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного (определение нетрудоспособности).
Применение сложных тестов с увеличением чувствительности метода приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как выполнение заданий во многом зависит от возраста и уровня образования больного. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является «Краткая шкала оценки психического статуса» (MMSE). Для диагностики СоД и ее отграничения от БА применяется также нетрудоёмкая Ишемическая шкала Хачинского.
Весьма распространенной причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте является депрессия, которая может быть как ситуационно обусловленной, так и связанной с органическим поражением головного мозга. Нередко депрессия встречается и при деменциях позднего возраста. Эмоциональные расстройства у пожилых определяются с помощью следующих методик: BDI -шкала депрессии Бека; HADS – госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond, R. Snaith, 1983) – адаптированная русская версия (А. В. Андрюшенко, М. Ю. Дробижев, А. В. Добровольский, 2003); HDRS – шкала Гамильтона для оценки депрессии; GDS -гериатрическая шкала депрессии, J. A. Yesavage et al., 1983). Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены нарушениями обмена нейромедиаторов. Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерны острое/подострое начало заболевания, быстрое прогрессирование симптомов, настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей, отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»), вариабельность выполнения тестов, при этом активация внимания улучшает выполнение тестов, память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Больным с выявленными при первичном осмотре изменениями, характерными для СоД, показано кардиологическое исследование (ЭКГ), эхокардиография, ультразвуковая допплеро-графия магистральных артерий головы. Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторирование ЭКГ.
Лечение
Для лечения СоД применяются препараты метаболического действия (пирацетам, ноотропил, церебролизин и др.). При выявлении у пожилого пациента выраженных нарушений памяти назначают центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галан-тамин, ривастигмин, донепезил), см. «Лечение БА». Весьма перспективным является использование при СоД нейропротектив-ных препаратов (мемантин), которые широко используются для лечения первично-дегенеративных и сосудистых поражений головного мозга
