Теории шизофрении
Этиология неизвестна, но установлены факторы, являющиеся необходимыми и достаточными для развития этого заболевания. Существует ряд теорий, наиболее современной является теория «стресс диатеза». Согласно этой модели, для возникновения заболевания необходимо наличие и специфической уязвимости индивидума (диатеза), и действие стрессора – окружающей среды. Стрессор может иметь биологическую природу (например медленные вирусные инфекции) и психосоциальные (неблагоприятная семейная обстановка). Шизофренный диатез может быть обусловлен биологически (генетическая предрасположенность), а также сформироваться как совокупность как биологических, так и психосоциальных факторов (алкоголизм, травма, социальный стресс).
Генетический фактор – выдвинута полигенная теория и теория с вовлечением одного гена. Нет научного подтверждения ни той, ни другой, но полигенная теория больше согласуется с особенностями проявлений шизофрении (может при отсутствии заболевания у обоих родителей быть больной ребенок, возникно-вени болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца, у больных тяжелыми формами шизофрении, больше больных родственников). В семьях, в которых имеются больные шизофренией, заболеваемость выше, чем в популяции, если больны оба родителя, риск заболеть у детей составляет 50%, один – 16 – 17%. Риск заболеть у однояйцевых близнецов составляет около 50%, двуяйцевых -1718%.
Влияние фактора усыновления.
Риск заболеваемости усыновленного ребенка такой же, 10 – 17%, как если бы он воспитывался своими биологическими родителями, страдающими шизофренией. Шизофрения более распространена среди биологических родителей приемных детей, страдающих этим недугом, чем среди приемных родителей и, наоборот, у детей, рожденных от здоровых родителей, но воспитывающихся родителями, больными шизофренией, не отмечается более высокой степени заболеваемости.
Биологические факторы.
Предполагается, что генетические дефекты определяют дисбаланс в работе медиаторной системы головного мозга. Среди прочих медиаторов наибольший интерес привлекают дофамин и его рецепторы. Предполагается, что симптомы шизофрении отчасти вызываются гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов или повышенной активностью дофамина. Эту теорию подкрепляет тот факт, что препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (нейролептики), устраняют симптомы шизофрении. С другой стороы, в настоящее время для лечения шизофрении используют нейролептики, которые блокируют D2, D3,D4- рецепторы дофамина. Известно, что некоторые аналоги дофамина (мескалин) и средства, усиливающие концентрацию дофамина (дофаминпотенцирующие средства), например, амфетамины обостряют симптоматику и при приеме вызывают психоз. Однако дофаминовая гиперактивность не специфична для шизофрении, но встречается и при других психозах, кроме того, блокада рецепторов наступает после введения препаратов, а клинический эффект – только через несколько недель.
Определенная роль в развитии симптомов болезни принадлежит серотонину. Многие нейролептики являются также блока-тарами серотониновых 5-НТ2А- рецепторов, это может быть связано с некоторым влиянием на негативные симптомы болезни. Производные серотонина (ЛСД, псилоцибин) также могут вызвать кратковременный психоз. Гиперактивность моноаминов при шизофрении может быть результатом снижения активности МАО – фермента, разрушающего моноамины. Другой медиатор, который в последнее время привлекает внимание ученых – глу-тамат. При шизофрении выявлено снижение активности глутама-та в лобных долях. Это снижение связывают с негативными симптомами шизофрении, которые имеют лобное происхождение. Кроме того, известно, что глутаматергические нейроны выполняют общую регулирующую роль, влияя на активность дофаминовой и серотониновой систем. Блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов (фенциклидин) вызывают не только продуктивные симптомы шизофрении (галлюцинации), но и негативные.
Поскольку не удается найти генетического дефекта, общего для всех больных шизофренией, предполагают, что сходные симптомы болезни могут быть вызваны нарушением самых разных звеньев в дофаминовой, серотониновой, пептидной и глутамат-ной регуляции.
Теория аутоинтоксикации основана на гипотезе нарушения белкового обмена, процессов метилирования. Недоокисленные продукты с индольной группой, содержащие в своем составе цианиды, вызывают аутоинтоксикацию и дегенеративные изменения в лобной, теменной и отчасти височной долях. В настоящее время вернулись к этой теории, было обнаружено в сыворотке крови вещество с мембоанотропным действием, повреждающее мембраны клеток. Этот повреждающий фактор «тараксеин» приводит к образованию мозговых аутоантигенов и аутоантител. В эксперименте было обнаружено тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной системы у эмбрионов при аборте.
Психосоциальные факторы. «Шизофреническая мать» – у матерей шизофреников значительно больше психических отклонений, в семьях высокий уровень экспрессивных эмоций (ЭЭ), которые проявляются непоследовательностью, назойливостью в отношении больного, непредсказуемой сменой поощрений и порицаний, «двойные пункты», ребенок вынужден выбирать между 2 одинаково приемлемыми альтернативами.
Диагностические критерии шизофрении в МКБ-10 опираются на симптомы, выделенные К. Шнайдером .
