Этиология и патогенез.
Причины перенашивания беременности изучены недостаточно. Известно, что перенашиванию способствуют нейроэндокринные заболевания, ожирение. Перенашивание может повторяться при каждой последующей беременности. У первородящих старше 30 лет перенашивание наблюдается чаше. Полагают, что перенашиванию могут способствовать нарушения любого из механизмов, которые играют ведушУ роль в подготовке и развитии родовой деятельности, вследствие функциональных сдвигов в деятельности ЦНС, а также вегетативных и эндокринных механизмов.
Факторами, приводящими к перенашиванию беременности, являются недостаточная перестройка в ЦНС (отсутствие своевременного формирования родовой доминанты) и нарушение вегетативного равновесия (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы).
При перенашивании беременности нередко отмечаются изменения соотношений гонадотропных гормонов, прогестерона, снижение уровня эстрогенов, особенно активного эстриола, калия, кальция, ацетилхолина. При переношенной беременности выявляется наиболее низкий суммарный уровень эстрогенов, в основном за счет эстриола, в 2 раза снижена экскреция катехоламинов. Соотношение норадреналина и адреналина в крови возрастает до 0,73 (в норме 0,47), что отражает нарушения деятельности симпатико-адреналовой системы. Определенное значение имеют изменения в матке, снижающие ее возбудимость и сократительную активность: недостаточное количество рецепторов к окситотическим веществам, нарушение синтеза сократительных белков в миометрии. Нередко это связано с перенесенными абортами и воспалительными заболеваниями.
В перенашивании играет роль наличие у беременной аутоиммунной патологии, эндокринно-обменных нарушений, эмоциональной напряженности. Важное значение имеют запоздалое или диссоциированное созревание плаценты, хроническая плацентарная недостаточность, а также сохранение плацентарной иммунологической толерантности, препятствующей иммунологическому отторжению плода в срок родов. При выраженном перенашивании в крови беременных отсутствуют киллеры против клеток плода, сохраняется высокая продукция клеток-супрессоров. Одной из причин изменения иммунного статуса может быть генетически обусловленная несовместимость матери и плода (родственный брак), что способствует длительной задержке плода в матке.
Причинами перенашивания беременности плода могут быть пороки развития ЦНС плода (анэнцефалия, гидроцефалия, микроцефалия, нарушение развития гипофизарно-надпочечниковой системы, поликистоз почек, болезнь Дауна). Пороки развития плода сопровождаются снижением синтеза кортикостероидных гормонов, от которых зависят каскадный выброс простагландинов и развитие родовой деятельности. Подтверждением роли плода в генезе перенашивания беременности является увеличение частоты пороков развития плода, которые наблюдаются в 10-15 раз чаще, чем при доношенной беременности.
Патогенез перенашивания в большой мере определяется изменениями в плаценте, которые в последующем отражаются на состоянии плода. Макроскопически наблюдается увеличение массы плаценты при уменьшении ее толщины. Поверхность плаценты суховатая, границы между дольками стертые, нечеткие. Может отмечаться прокрашивание тканей плаценты, оболочек, пуповины мекониальными зелеными водами. На поверхности плаценты видны белые инфаркты, кальцификаты, участки жирового перерождения. Соотношение массы плаценты и массы плода при переношенной беремен-ности составляет 1,67 (при доношенной беременности 1,62).
При микроскопическом исследовании плаценты выявляются характерные для инволютивных процессов особенности: распространенные склеротические изменения стромы ворсин и стенок сосудов; дистрофические изменения концевых и стволовых ворсин; повышенное отложение фибриноидного слоя; обеднение концевых ворсин капиллярами; морфологические признаки нарушения кровотока и ишемии.
Результаты морфологических и гистохимических исследований плаценты при перенашивании свидетельствуют о снижении активности окислительно-восстановительных процессов, уменьшении содержания гликогена функционально активных липидов, РНК, нейтральных мукополисахаридов.
При дистрофических процессах увеличивается трансплацентарный переход белков "зоны беременности" через поврежденные клеточные мембраны и микроканалы плаценты, повышается уровень этих белков в сыворотке крови и снижается в тканях плаценты; отмечается снижение уровня термостабильной плацентарной щелочной фосфатазы, которая регулирует энергетический обмен, что также обусловливает функциональную недостаточность плаценты; снижается уровень трофобластического р-глобулина и связанного с беременностью р2-глобулина, вследствие чего уменьшаются продукция эстрогенов и насыщение ими организма.
Характерными особенностями переношенной беременности являются уменьшение количества и изменения свойств околоплодных вод. При перенашивании беременности на одну неделю количество околоплодных вод уменьшается в среднем на 100-200 мл, составляя 600-700 мл (в норме 800-900 мл). В 42 нед беременности количество околоплодных вод в 2 раза меньше, чем в норме (350-400), а при перенашивании на 3 нед и более наблюдается резко выраженное маловодие (200 – 300 мл). Далеко зашедшее перенашивание (44 нед и более) характеризуется практически полным отсутствием околоплодных вод (их количество может составлять 40-60 мл).
При перенашивании изменяются прозрачность и состав околоплодных вод. При легких степенях перенашивания беременности воды становятся опалесцирующими, беловатыми вследствие растворения в них сыровидной смазки и поверхностных слоев кожи плода. При гипоксии плода и наличии мекония в околоплодных водах последние имеют зеленую или даже желтую окраску (присутствие мекония из верхних отделов кишечника плода).
Изменен фосфолипидный состав околоплодных вод. Соотношение содержания лецитина и сфигмомиелина, определяющего образование сурфактанта в легких плода, нарушено и составляет 1:1,8; 3:1,2 и более. При соотношении 1:4 у переношенного плода разрушается сурфактантная система легких, что вызывает синдром дыхательных расстройств и образование гиалиновых мембран в легких у новорожденного.
С уменьшением количества и изменением физико-химических свойств околоплодных вод понижается их бактерицидность, увеличивается количество бактерий, вследствие чего повышается риск развития внутриутробной пневмонии у плода.
Изменения в плаценте, количества и качества околоплодных вод, уменьшение количества вартонова студня в пуповине (тощая пуповина) отражаются на состоянии плода и новорожденного. При сдавлении тошей пуповины в процессе родов легко нарушается п у повинный кровоток. Нарушения кровотока, микроциркуляции в плаценте, повышенная вязкость крови, микротромбозы, гиперкоагуляция в системе плацента – плод приводят к централизации кровообращения у плода, когда для сохранения жизни происходит перераспределение кровотока. При этом в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень) кровоток сохраняется в ущерб кровоснабжению ко и› мышц, кишечника, почек и др. Вследствие уменьшения почечного кровотока плода экскреция мочи снижается в 2 раза по сравнению с нормой.
При нахождении плода в матке 42 нед и более его кожные покровы начинают терять первородную смазку. С утратой этого защитного слоя кожа непосредственно контактирует с околоплодными водами и сморщивается. Рост волос и ногтевых пластинок продолжается; по мере перенашивания беременности происходит потеря подкожной жировой клетчатки. При попадании мекония в амниотическую жидкость кожа плода приобретает зеленоватую или желтоватую окраску.
При перенашивании беременности плод нередко крупный, размеры головки приближаются к верхней границе нормы или превышают ее. Однако масса переношенного новорожденного может быть и небольшой вследствие развивающейся внутриутробной задержки роста плода. Длина плода при перенашивании превышает нормальные показатели и составляет 54-56 см и более.
Следствием внутриутробной кислородной недостаточности являются снижение сократительной функции миокарда, нарушение ряда обменных процессов у плода и в дальнейшем – асинхронное развитие ребенка.
Вследствие гипоксии при перенашивании развивается метаболический ацидоз, происходят накопление кислых продуктов обмена в крови плода и нарушение ферментативных процессов, развивается тканевая гипоксия. Клетки печени плода теряют способность утилизировать кислород. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов у плода, что способствует развитию отека мозга, расстройству мозгового кровообращения.
При перенашивании возрастает частота гестоза, внутриутробного инфицирования плода, что может привести даже к его внутриутробной гибели. Нередким и особенно опасным осложнением при перенашивании является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты как следствие дегенеративных изменений быстро стареющей плаценты.
По мере увеличения срока беременности нарастают изменения в плаценте и у плода, но полного параллелизма между ними нет.
