Глава 20. Аномалии родовой деятельности (дисфункция матки)
Основными вариантами аномалий родовой деятельности являются следующие: патологический прелиминарный период, первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки); вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция матки), которая может быть как в первом периоде родов, так и во втором; чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки); гипертоническая дисфункция матки, дискоординация родовой деятельности и тетанус матки.
Этиология аномалий родовой деятельности весьма разнообразна. Основными причинами являются следующие;
1. чрезмерное нервно-психическое напряжение (волнения, отрицательные эмоции, неблагоприятные следовые реакции);
2. эндокринные и обменные нарушения в организме беременной;
3. патологическое изменение миометрия: эндомиометрит, склеротические и дистрофические изменения, неполноценный рубец на матке, пороки развития, гипоплазия матки;
4. пере растяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода;
5. генетическая (врожденная) патология миоцитов, при которой отсутствует или резко снижена возбудимость клеток миометрия;
6. возраст первородящей 30 лет и старше и юный возраст (до 18 лет);
7. механические препятствия для раскрытия шейки матки и продвижения плода;
8. ятрогенные факторы: необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих, токолитических, спазмолитических и а нал тезирующих средств.
Все эти разнообразные причины вызывают следующие нарушения:
1. снижение эстрогенной насыщенности организма, в результате чего не происходит достаточного "созревания" шейки и развертывания нижнего сегмента матки;
2. нарушение образования и плотности специфических и а-адренорецепторов, что делает миометрий малочувствительным к сокращающим веществам;
3. подавление каскадного синтеза простагландинов и ритмического выброса окситоцина в организм матери и плода;
4. изменение необходимого соотношения (равновесия) между плодовыми (ПГЕ2) и материнскими (ПГF2a) простагландинами, между продукцией окситоцина и простагландинами, между медиаторами симпатической (норадреналин) и парасимпатической (ацетилхолин) вегетативной нервной системы;
5. снижение активности биохимических процессов в клетках, обеспечивающих энергетику сократительной деятельности матки, синтез и ресинтез сократительных белков;
6. изменение локализации так называемого водителя ритма;
7. нарушение нейроэндокринного и энергетического обеспечения матки, в результате чего снижается интенсивность окислительно-восстановительных и других биохимических реакций, переводящих энергию химических реакций в механическую работу матки.
