ДВС-синдром
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСсиндром) относится к вторичным нарушениям гемостаза, ДВС-синдром является важнейшим звеном в патогенезе акушерских осложнений, в том числе геморрагического шока. Впервые он был описан при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
Этиология и патогенез.
ДВС-синдром относится к общепатологическим неспецифическим реакциям организма. В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, оперативных вмешательствах, сепсисе и т.д. Причины, приводящие к ДВС-синдрому при указанных акушерских осложнениях, следующие:
1. повреждение клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания;
2. поражение тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;
3. поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или Хагемана);
4. гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макрои микро циркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.
Выделение этих этиологических факторов несколько условно, так как чаще они наблюдаются в комбинации.
Независимо от причин повышения уровня тромбопластина в крови, с момента его появления начинает развиваться тромбогеморрагический синдром. Освобождение тромбопластина ведет к образованию тромбина, который в свою очередь переводит циркулирующий в крови фибриноген в свертывающий фибрин. В результате потребления (расходования) при этом тромбоцитов и факторов свертывания крови, особенно фибриновой группы (фибриноген I, V, VIII), критически уменьшается потенциал гемостаза, что само по себе ведет к геморрагическому диатезу.
Одновременно с активацией внутрисосудистого свертывания крови наблюдается активация коагулянтной и фибринолитической клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Образующийся в результате фибринолиза плазмин ферментативно разлагает тромбы на растворимые продукты расщепления (деградации) фибрина, которые обладают антисвертывающими свойствами. В норме промежуточные продукты свертывания удаляются из кровотока клетками РЭС. При блокаде РЭС, особенно в печени, например при эмболии околоплодными водами, антикоагуляционный потенциал крови повышается. Повышение локального фибринолиза при развитии внутрисосудистого свертывания крови способствует растворению микротромбов и восстановлению циркуляции крови в сосудах. Однако при развитии ДВСсиндрома нередко процесс активации фибринолитического звена гемостаза принимает генерализованный патологический характер. В результате лизируются не только микросвертки крови, но и циркулирующие факторы свертывания крови, фибриноген. Кровь при этом полностью теряет способность к свертыванию.
Если интенсивность фибринолиза недостаточна для растворения тромбов или активация его проходит поздно, через 6 – 8 ч после появления микротромбов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может протекать без повышения кровоточивости, а проявляться некрозами паренхиматозных органов за счет нарушения микрогемодинамики в них. Из-за аноксии происходят глубокие дистрофические изменения в тканях с развитием почечной, печеночной и легочной недостаточности, отека мозга, шоковой матки.
Клиническая картина. Специальных симптомов, характерных только для ДВС-синдрома, не существует. Они неотделимы от клинических признаков основных акушерских осложнений, в развитии которых указанному синдрому принадлежит большая роль. Тем не менее наиболее частыми клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, легких, головного мозга), признаки микрогёмолиза.
Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии процесса. В зависимости от скорости развития синдрома различают следующие клинические формы: острую, подострую и хроническую.
Процесс носит острый характер при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды (при эмболии околоплодными водами), тканевые тромбопластины (при задержке мертвого плода, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты), бактериальные токсины (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарный тромбопластин (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В зависимости от этиологии проис-ходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую очередь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбина III, а|-антитрипсина и аз-микроглобулина). При массивных поступлениях тканевых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипои афибриногенемией.
При замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность) приспособительные механизмы обеспечивают защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение. Это состояние неустойчивого равновесия может продолжаться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротромбозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.
По распространенности диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови выделяют локальную и генершшзованную формы. При локальной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением их функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или весь организм.
В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-синдром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно дифференцировать компенсированную и декомпенсированную формы синдрома.
Компенсированная форма характеризуется отсутствием клинических проявлений и выявляется только лабораторными методами (уменьшение уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образовавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринодиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться за счет внесосудистых резервов и их новообразования.
Указанная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при наличии экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода.
Декомпенсированная форма синдрома характеризуется острым течением, при котором компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за протекающей цепной реакции в системе гемостаза.
Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами. Клинически декомпенсированная форма может проявляться кровотечением или нарушением функции органов; острой почечной недостаточностью, легочной и печеночной недостаточностью.
В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.
Стадия I – стадия гиперкоагуляции, связанная с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при остром течении синдрома кратковременная, трудно диагностируемая. Уловить ее можно только при хронической форме синдрома, при медленном поступлении тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. Клинически при остром течении ей соответствуют явления шока, а при хроническом течении она проявляется нарушением функций органов.
Стадия II – стадия потребления, характеризуется уменьшением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их снижение происходит за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.
Стадия III – стадия патологического фибринолиза оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.
Стадия IV – восстановительная. Период восстановления во многом зависит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую ночечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.
Диагностика.
В практической работе необходимо использовать простые способы диагностики, дающие возможность в короткое время создать верное представление о нарушениях гемокоагуляции.
Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.
При подострой и хронической форме отмечаются положительные маркеры тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высокои низкомолекулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.
При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.
Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстирпация матки.
Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.
Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600-800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4. 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капельное введение криоплазмы малоэффективно. Эффективность применения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов.
Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения фибринолитической активности крови за счет введения контрикала (разовая доза 25.000 ЕД, суточная – 60.000 ЕД), гордокса (разовая доза 50.000-100.000 ЕД, суточная до 500.000 ЕД).
При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения продолжающегося внугрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВСсиндрома, которая протекает более длительно (например, при гестозах), показан гепарин. При остром течении ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-синдрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесообразно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин необходимо использовать для профилактики тромботических осложнений в послеопера-ционном периоде.
