3.1. Нарушения когнитивных процессов при шизофрении
Изучение нарушений когнитивных процессов при шизофрении имеет давнюю историю и происходило в контексте развития клинических взглядов на данное заболевание. Следуя идеям Э. Крепелина, полагавшего основой «раннего слабоумия» злокачественный органический процесс, часть клиницистов трактовали нарушения когнитивных функций как важную часть феноменологии шизофрении. Дополнительно мотивировало исследователей стремление найти четкие квалифицирующие и дифференциально-диагностические критерии заболевания, а нарушения когнитивных процессов, начиная с работ Е. Блейлера, представлялись особенно релевантными для этих целей. Первоначально исследователи использовали простые когнитивные параметры – скорость реакции, характеристики внимания, механической памяти, но по мере укрепления позиций когнитивной психологии и создания новых моделей познавательных процессов предмет исследования стал усложняться. Нарушения в области социального познания стали итогом, результатом длительных предшествующих усилий, которые коротко рассмотрены ниже.
К числу параметров, изучавшихся на этапе становления экспериментальной патопсихологии, относится время реакции (или скорость реакции) на простые унимодальные стимулы. Что существенного могли принести эти исследования для понимания шизофрении? Сейчас ответ на этот вопрос видится как отрицательный, но в свое время на указанный параметр возлагались большие надежды. Предполагалось, что за ним стоят ключевые механизмы нарушения психических функций. В подтверждение высокой значимости параметра времени реакции для изучавших шизофрению исследователей приведем выражение, использованное в статье, опубликованной в начале 1970-х гг. (Cancro et al., 1971), где время реакции определено как «полярная звезда» в исследованиях шизофрении. Столь большое значение параметру придавалось в связи с тем, что за ним мыслились нарушения внимания, а важность этого дефицита у больных шизофренией отмечал еще Э. Блейлер: «Активное внимание ввиду отсутствия интересов бывает очень слабым. Тем более поразительно, что пассивное внимание не только не расстроено, но, по-видимому, лучше работает, чем нормальное. Больные могут быть как угодно заняты внешне или внутренне, и в то же время отлично регистрируют все, что происходит вокруг них, и могут воспроизвести все, что восприняли» (Bleuler, 1920, с. 314). Нарушения первого вида внимания Э. Блейлер считал результатом патологии аффективной сферы, которой, по его представлениям, подчинено активное внимание. Особенности пассивного внимания, по мнению автора, имеют иной источник – аутистическую позицию больного, отказ от активного взаимодействия с миром; этот пункт многократно описывался в клинической литературе и представлен в самоотчетах больных.
Исследования времени реакции и стоящих за этим показателем особенностей внимания у больных шизофренией на протяжении многих лет проводил D. Shakow с коллегами. Уже в ранних работах исследовательской группы были показаны значительные изменения времени реакции у больных (Huston et al., 1937), причем исследования были хорошо организованы, с использованием арсенала имеющихся на тот период аппаратных средств, в частности, стимулы предъявлялись в разных режимах – регулярно, нерегулярно, с вариабельным интервалом между ними. Путем максимально точной фиксации времени ответов было показано, что не только в целом время реакции замедлено у больных шизофренией в сравнении с группой нормы, но регулярность стимуляции, существенно улучшающая результаты в норме за счет создания готовности к ответу, у больных такого эффекта не вызывает (вспомним нарушения вероятностного прогнозирования при шизофрении, описанные И. М. Фейгенбергом). Учеными был предложен особый индекс (set index), отражающий характеристики времени реакции, применение которого предлагалось для верификации диагноза шизофрении (Shakow, 1962).
Различия параметров времени реакции и внимания больных шизофренией от аналогичных показателей здоровых лиц и больных других нозологических групп находили свое подтверждение и в работах других авторов (Tizard, Venables, 1956; Czudner, Marshall, 1967). Но были получены и данные о неоднородности нарушений в группе больных шизофренией, причем различия касались влияния длительности заболевания (Huston, Senf, 1952) и степени выраженности симптомов психотической дезорганизации (Rosenthal et al., 1960). Последний фактор мог говорить о преходящем снижении показателей. На протяжении ряда лет много усилий исследователей было потрачено как на верификацию ранее полученных данных, так и на поиск механизмов, объясняющих замедление реакции у больных, зависимости времени реакции от предсказуемости или непредсказуемости подачи следующего стимула и других частных аспектов стимуляции. Активная поисковая работа продолжалась вплоть до 1980-х гг., и благодаря ей нарушения внимания при шизофрении стали общепризнанными (Van Dyke, Routh, 1973).
Использование сложных экспериментальных моделей, когда стимулы носили мультимодальный характер (Waldbaum, Sutton, Kerr, 1975), привело к идее о большей продолжительности времени прохождения импульса по нервным волокнам и тормозящем влиянии уже прошедшего импульса на последующие у больных шизофренией – так была обозначена роль механизма интерференции (Zubin, 1975). Следующим шагом стали модели, учитывающие мотивационные влияния. Смелые экспериментальные планы, использовавшие различные формы стимуляции активности больных, поощрения, наказания (Garmezy, 1966; VanDyke, Routh, 1973) показали, что прямых влияний мотивационных факторов на эффективность реагирования больного не выявляется. Но в результате тщательного анализа данных выяснилось, что реакции больных зависят не от ситуативных, заданных экспериментатором мотивирующих воздействий (значимых для психически здоровых лиц), но от собственного устойчивого отношения пациентов к стимулам разного рода, т. е. от внутренних переменных (Shakow, 1976; Chapman, Chapman, 1973). Заметим, что этот результат имеет для нас особое значение при его переносе на реактивность больных шизофренией при работе с социальными стимулами: наличие определенной внутренней установки больных (социальной ангедонии) может оказывать влияние на ухудшение их когнитивных способностей в этой области, что ведет к исключению многих социально значимых аспектов понятий из круга представлений больного (см. эпиграф к монографии).
Активно изучался такой параметр внимания, как его избирательность, поскольку клинические описания, самоотчеты пациентов, страдающих шизофренией, содержат указания на их неспособность отвлечься от нерелевантных решаемой задаче стимулов. Гипотеза нарушения селективности внимания, или дефекта «фильтра», повышенной отвлекаемости (distractibility) нашла подтверждение в исследованиях больных шизофренией (McGhie, Chapman et al., 1961, 1962, 1965). Получила также экспериментальное подтверждение теория сверхвключенности, или «распыленности», (overinclusive) внимания при шизофрении (Payne, Caird, 1967). Развитием данных представлений можно считать теорию W. Broen и L. Storms о присущих больным шизофренией трудностях организации информации в иерархию, когда нарушается процесс ее избирательного воспроизведения (Broen, Storms, 1966, 1967).
Близкая теория нарушений познавательных процессов (восприятия, памяти, мышления) при шизофрении как следствия нарушенной их избирательности с актуализацией слабых и латентных признаков объектов была разработана Ю. Ф. Поляковым и его сотрудниками (освещена выше). Так, Т. Д. Савиной были проведены исследования избирательности внимания на модели оригинальной методики: для исследования произвольного и непроизвольного запоминания использовался поиск слов, замаскированных в рядах букв, при этом некоторые из букв были цветными. Также экспериментатор стимулировал рост экспертной мотивации выполняемой деятельности (во второй серии эксперимента). Было доказано, что при шизофрении изменены параметры как произвольного, так и непроизвольного внимания. Если первое страдает устойчиво и стимуляция мотивации существенно не влияла на результативность выполнения задания, то эффективность непроизвольного внимания оказалась выше (!) у обследованных больных шизофренией. Это было видно из того, что они гораздо лучше психически здоровых испытуемых запоминали второстепенные, не относящиеся к выполняемой деятельности свойства объектов (цвет букв). Но очевидно, что такая «рецептивная точность» избыточна, а внимание распределено не адекватно задачам и условиям деятельности. Был сделан вывод о преимущественном нарушении при шизофрении тех аспектов психических процессов, которые обусловлены произвольными компонентами регуляции, составляющими основу волевого целенаправленного поведения (Савина, 1982).
По мере развития интереса исследователей к когнитивным функциям больных шизофренией стали возникать новые области изучения, в том числе нарушений памяти. Родоначальники концепции шизофрении Е. Блейлер и Э. Крепелин полагали память относительно сохранной при шизофрении функцией, и отсутствие мнестических затруднений на протяжении долгих лет было одним из дифференциально-диагностических критериев различения больных шизофренией от пациентов других клинических групп, в первую очередь – от пациентов с признаками органического поражения мозга. Тот факт, что память при шизофрении страдает специфическим образом, был открыт много позже, и, как можно видеть, во многом благодаря развитию когнитивной психологии и предлагаемых ею моделей.
Исследования когнитивных психологов доказывают, что выбор ответа на внешние стимулы и в целом мышление и деятельность в значительной степени осуществляются за счет ресурсов оперативной, или рабочей, памяти (working memory), которая обеспечивает эффективность обучения, качество мышления, выбор стратегии поведения. Предлагалась (см.: Величковский, 2006; Солсо, 2006) трехфазная модель рабочей памяти: получение информации из внешнего мира, соответствующая ее обработка, перевод в долговременную память (если это необходимо) или поиск ответа в блоке рабочей памяти с соответствующим выходом (были и более сложные модели). Отсюда ясно, что не может быть простых нарушений кратковременной памяти, и понимание любого нарушения потребует детализации и расшифровки его механизмов.
Исследования дефицитов памяти при шизофрении начались во многом благодаря изучению нарушений внимания, поскольку более заметный у больных шизофренией (в сравнении с психически здоровыми) негативный эффект от введения интерференции может быть расценен не только в терминах нарушений внимания (его неустойчивости, тормозимости), но именно как дефект способности удерживать информацию, т. е. дефект кратковременной памяти, что и было сделано в одном из исследований (Bauman, Kolisnyk, 1976). Другие авторы уже уверенно заявляли в качестве основного, центрального предмета исследования нарушения памяти у больных шизофренией (McClain, 1983; Koh, Marusarz, Rosen, 1980). Данные о нарушениях памяти при шизофрении все шире находили отражения в исследованиях познавательной сферы больных шизофренией (Traupmann, 1980; McClain, 1983), присущих им особенностей восприятия и мыслительной деятельности (Broga, Neufeld, 1981).
В 1980-х гг. была предпринята попытка опровергнуть авторитетное мнение родоначальников концепции шизофрении, обосновать правомерность признания мнестических дефицитов как типичных для больных шизофренией (Calev, Monk, 1982). На протяжении более 10 лет был сделан ряд важных наблюдений, позволивших утверждать наличие мнестических дефектов у больных шизофренией с различной клинической симптоматикой и у лиц с шизотипальными особенностями (Calev, 1984; Calev et al., 1982, 1987, 1991).
Позже признание мнестических дефицитов при шизофрении распространилось широко вплоть до предложений выделить в отдельный симптомокомплекс «амнезию больных шизофренией» (schizophrenic amnesia) (McKenna et al., 1990), либо особый вид энцефалопатии (Johnstone et al., 1978; Goldberg et al., 1993). Оба термина не прижились, поскольку границы такого рода амнезии, или энцефалопатии, очертить не удалось, специфического, определенного, типологически точного в расстройствах памяти у больных шизофренией не установлено. Однако такое положение дел не препятствовало появлению как работ, описывающих тонкие, парциальные, слабо выраженные нарушения памяти при шизофрении (Landro, 1994), так и посвященных изучению особенностей вербального научения, т. е. долговременной памяти, позволивших обнаружить у пациентов трудности систематизации запоминаемой информации, замедляющие усвоение материала (Saykin et al., 1991). Данные о снижении способности к использованию эффективных стратегий запоминания, его смысловой группировки были получены в одном из исследований описанного выше цикла работ, выполненных в лаборатории, руководимой Ю. Ф. Поляковым (Критская, Савина, 1982).
Появились работы, суммирующие полученные данные (Clare et al., 1993) и предлагавшие объяснительные модели нарушений. Была сформулирована теория дефицита кратковременной памяти при шизофрении при относительно сохранной обучаемости (Gold et al., 1992; Goldberg, Gold, 1995; Goldberg et al., 1993). Авторы теории полагали следствиями нарушений кратковременной памяти широкий класс феноменов: трудности планирования больными своих действий, невозможность избирательно обрабатывать информацию, координировать различные психические процессы. Были высказаны догадки о роли лобных отделов в генезе расстройств памяти при шизофрении, особенно вербальной долговременной, или декларативной (declarative) памяти (Wheeler et al., 1995; Ungerleider, 1995).
Здесь уже можно говорить о кристаллизации идей и рождении концепции нейрокогнитивного дефицита, но прежде чем перейти к ее рассмотрению, отметим, что исследования нарушений памяти при шизофрении продолжаются по настоящее время на основе современных идей когнитивной психологии. В частности, в качестве предмета эмпирического изучения последних лет выступают нарушения имплицитной и эксплицитной (implicit, explicit) ассоциативной памяти (Bazin, Perruchet, 1996) и автобиографической памяти (autobiographical memory) (McLeod et al., 2006; Elvev?g et al., 2003; Danion et al., 2005; Morise et al., 2011). Интерес к указанным видам памяти обосновывается их близостью к концепциям психогенеза шизофрении и шизотипального расстройства личности, возможностью использования моделей нарушений для задач превенции и психотерапии шизофрении (Morrison, Frame, Larkin, 2003; Blairy et al., 2008; Jones, С. Steel, 2011).
