4.2. «Social brain» как объяснительный конструкт нарушений социального познания при психической патологии
Концепт «social brain», как термин и идея, был предложен более 25 лет назад в программной статье L. Brothers (Brothers, 1990) безотносительно к проблематике шизофрении. Представления о «модулярности мозга», заявленные в знаменитой работе J.A. Fodor (Fodor, 1983), о мозге как наборе большого числа подсистем, каждая из которых обрабатывает некоторое количество специализированной информации, стали основой концепции «social brain». Автор ее предлагала выделить зоны мозга, функционально ориентированные на обработку сигналов, причастных к восприятию социальных объектов, к регуляции межличностного, социального взаимодействия, социального поведения, в отдельную систему, для которой и предложила приведенное выше название.
Первой экспериментальной моделью для эмпирической верификации идей о социальном мозге были приматы, для которых установлены существенные изменения в их социальном поведении, возникающие при разрушении определенных отделов мозга (Premack, Woodruff, 1978; Raleigh, Steklis, 1981). Эти работы свидетельствовали о правомерности отнесения к «social brain» таких областей мозга, как миндалина, глазнично-лобная кора, височная кора (Brothers, 1990). По мере внедрения нейровизуализационных методов, список работ по проблеме быстро увеличивался, и признание социального мозга как особой системы (или группы систем) мозга, предназначенной для решения задач восприятия, оценки, осмысления социальных стимулов, в отличие от систем, предназначенных для работы с несоциальными объектами, получило широкое распространение.
Критики ссылались на узость концепции социального мозга и на способность подсистем мозга компоноваться особым образом для решения задач оперирования социальными стимулами, при этом каждый элемент системы может работать как с социальными, так и несоциальными объектами (Fernandez-Duque, Johnson, 2002). В качестве особенности работы мозга с социальными стимулами предлагали назвать высокую включенность эмоциональных процессов в переработку информации, что составляет специфику социального познания, но не требует разделения мозга на социальный и несоциальный (Lange et al., 2003). Однако концепция социального мозга сохраняет свое влияние, почему и необходимо рассмотреть аргументы ее сторонников.
Существенным аргументом стало открытие особой системы нейронов, названных «зеркальными» (brain's mirror system) (Rizzolatti et al., 1996, 2001). Название связано со следующим открытым группой исследователей феноменом: когда обезьяна или человек наблюдают за действиями себе подобных, в некоторых клетках мозга возникает активность, соответствующая наблюдаемым действиям так, как будто они реально совершаются субъектом в данный момент (Chartrand, Bargh, 1999). Первоначально такие нейроны были найдены в нижних отделах лобной коры (ventral premotor cortex – F5) у обезьян (Rizzolatti et al., 1996), позже они обнаружены в соответствующих отделах мозга человека (Rizzolatti et al., 2001).
При изучении системы оказалось, что зеркально «отражаться» в клетках головного мозга могут не только действия другого человека, но и его эмоции, а инструментальные исследования мозга подтверждают, что в момент, когда мы наблюдаем эмоции другого человека, возникает активация тех областей мозга, которые активировались бы в случае переживания нами данной эмоции (Rizzolatti, Craighero, 2004). Доказано, что система «отзеркаливания» работает применительно к случаям боли (Morrison et al., 2004), прикосновения (Blakemore et al., 2005; Keysers et al., 2004), способна дифференцировать биологическое и небиологическое движение (Rizzolatti et al., 2001). «Зеркальная» система является, по крайней мере, одним из механизмов, обеспечивающих возможность определять намерения другого человека, понимать, в каком состоянии, настроении он находится (Gallese, 2007; Wilson, Knoblich, 2005; Wolpert et al., 2003; Cattaneo, Rizzolatti, 2009).
Концепция социального мозга оказалась востребованной в области психопатологии настолько, что авторитетные ученые из «Группы по развитию психиатрии» (The Research Committee of the Group for the Advancement of Psychiatry, GAP) утверждают: «релевантной физиологической основой для психиатрии является социальный мозг» (Bakker et al., 2002, с. 219). Они полагают, что указанное физиологическое образование, сколь бы сложным и, возможно, не вполне структурно раскрытым оно ни являлось, отвечает задаче нахождения телесного органа, который опосредует отношения между биологическим телом и социальным поведением индивида, а также страдает при разных формах психической патологии.
Для полного понимания значимости исследований в рамках модели социального мозга в клинике шизофрении и иных расстройств необходимо отметить, что их питает несколько источников. Безусловно, открытие феномена зеркальных нейронов, идея «social brain» – важнейшие источники, но не единственные. Нарушения социального мозга заместили популярную ранее и тоже биологически ориентированную концепцию нейрокогнитивного дефицита и фактически стали новой исследовательской парадигмой в клинической психологии и психиатрии. Они дали мощный толчок развитию исследований нарушений социального познания при шизофрении и других психических расстройствах, число которых растет в экспоненте в последнее десятилетие.
На сегодняшний день идет активное эмпирическое изучение мозговых коррелятов таких собственно психологических концептов, как социальная перцепция, модель психического, ментализация, социальный и эмоциональный интеллект, метарепрезентации, эмпатия и сопереживание. Исследования идут не только в клинике шизофрении, но и других расстройств, особенно раннего детского аутизма, где значимость нарушений «модели психического» особенно высока, как это уже отмечалось выше. На сегодняшний день все перечисленные нарушения часто относят к области расстройств «social brain».
Число сторонников концепта «social brain» как объяснительного для шизофрении и РДА очень велико, что находит свое прямое выражение в публикациях, например, таких, как впечатляющая по объему программная статья В. Crespi и С. Badcock, названная «Психоз и аутизм – полярные нарушения социального мозга» (Crespi, Badcock, 2008), равно как и в иных публикациях, затрагивающих частные аспекты проблемы (Arbib, Mundhenk, 2005; Baron-Cohen, Belmonte, 2005; Burns, 2004, 2006; др.). Основанием для соединения шизофрении и РДА в рамках единой модели стали как приоритетные для обоих расстройств нарушения социального поведения и социального познания, так и близкие этиологические факторы в виде стертых, различных по генезу, но отчетливых органических преморбидных дефицитов, а также наличие промежуточных форм в виде шизоидного личностного расстройства (Frith, Happe, 2005; Linney et al., 2003; др.).
Перечислим некоторые из полученных в рамках рассматриваемого направления данных. Наиболее изученным аспектом являются мозговые механизмы социальной перцепции – восприятия лица другого человека, его узнавания, расшифровки переживаемой человеком эмоции. Была доказана причастность к этим перцептивным актам таких отделов, как веретенообразная извилина (fusiform gyrus) и нижняя затылочная извилина (inferior occipital gyrus). При восприятии взгляда задействуются отделы коры, расположенные внутри верхней височной борозды (superior temporal sulcus), тогда как эмоции распознаются с привлечением большого числа подкорковых образований – миндалин (amygdala), островка (insula), лимбической системы (limbic system), а также сенсомоторной (sensori motor cortex) и префронтальной коры (inferior frontal cortex) (Morris et al., 1998; Nakamura et al., 1999; de Gelder et al., 2003; Johnson, 2005).
Можно найти в литературе указания на мозговые отделы, обеспечивающие процессы эмпатии (Gallese, 2003; Leslie et al., 2004; Morrison et al., 2004). Примерно те же отделы мозга полагают причастными к дефицитам социального познания и поведения при аутистических расстройствах (Williams et al., 2001, 2005; Dapretto et al., 2006; Hadjikhani et al., 2004, 2006) и при шизофрении (Green et al., 2008). Максимально выражен дефицит способности понимать другого человека у больных синдромом Аспергера, где он признан синдромообразующим (Baron-Cohen et al., 1997, 2001). Для нарушений модели психического также эмпирически определены обеспечивающие их сходные мозговые отделы (Burns, 2004; Briine, 2005a).
Применительно к шизофрении отдельные авторы полагают нарушения «социальных когниций» и «социального мозга», в том числе в перцептивном звене, наиболее значимыми, описывая причастные к ним отделы коры (Wible et al., 2009) и подкорковые образования (Kahn et al., 2008). В работах последних лет отмечена тенденция к возвращению на новом уровне к модели гипофронтальности при шизофрении, обосновываемой сейчас иначе: дефицитарность данного отдела мозга полагают следствием слабости системы зеркальных нейронов или названных в честь их первооткрывателя «нейронов фон Экономо» («von Economo neurons»). Эта недостаточность обусловливает слабость метакогнитивных функций, имеющих отношение к осуществлению деятельности социального познания (Brune, Ebert, 2011). Находят также связи нарушений «социального мозга» с нарушениями процессов, относящихся к области «theory of mind» (Martin et al., 2013).
Как видно из сказанного, концепция «social brain» применительно к шизофрении (и аутизму) широко признана и хорошо аргументирована. Однако вызывают сомнения и настороженность ряд моментов. Надежды, связанные с моделью «социального мозга», грандиозны, и модель на многое претендует. В области психопатологии речь может идти о фактическом отказе от более традиционной биопсихосоциальной модели генеза расстройств, поскольку использование конструкта «social brain» автоматически предполагает, что все психологические и социальные факторы необходимо рассматривать с точки зрения их биологической основы. При этом утрачивается понимание социальных влияний, социального генеза психических функций, равно как и их нарушений (Рычкова, Холмогорова, 2012).
Конечно, параллельно с приводимой нами литературой существует и другая, в частности, посвященная изучению онтогенетического развития социального познания и социального мозга. Так, было убедительно эмпирически доказано влияние социальной среды на когнитивное созревание, в том числе и на способность понимать других людей (Carpendale, Lewis, 2003). Именно поэтому нельзя допустить абсолютизацию мозговых основ нарушений социального познания, игнорировать его культурную основу, роль личного опыта в социальной мотивации, включая опыт прошлых и текущих социальных отношений личности, будь то психически здоровый человек или пациент, страдающий шизофренией.
Пионеры исследований нарушений социального познания при шизофрении и высоко авторитетные исследователи Harvey P., Perm D. пишут в одной из недавних работ (Harvey, Perm, 2010) об относительной независимости социальных когнитивных процессов от других когнитивных нарушений у больных шизофренией. В качестве теоретической основы они предлагают принять разведение «горячих» и «холодных» когниций – как связанных и не связанных с аффективной регуляцией и аффективной окраской познавательных процессов. Особенно примечательно мнение ведущих экспертов в области нарушений социального познания при шизофрении, выраженное в одной из их последних статей «Познание (когниции) при шизофрении: прошлое, настоящее, будущее». Авторы заявляют, что разработки в области социального познания при шизофрении по-прежнему отстают от изучения нейрокогнитивного дефицита, что обусловлено сложностью эмпирических исследований, поскольку «изучение социального познания производится путем измерения 168 различных доменов на основании измерения 108 параметров» (Green, Harvey, 2014, с. 10).
Указанные проблемные аспекты, в первую очередь, объясняются слабостью теоретических разработок и доминированием эмпиризма, уверенностью многих современных авторов в высокой ценности и самодостаточности эмпирических фактов, которые, будучи тщательно измеренными и подвергнутыми статистическому анализу, интегрированные в обширных метаобзорах, позволят «снять» задачу теоретического осмысления эмпирических данных. Пример такого подхода – недавняя публикация, суммирующая данные многих работ, результатом которой стал вывод о правомерности выделения в области нарушений социального познания при шизофрении следующих четырех наиболее утвердивших себя «доменов» – нарушений эмоциональной перцепции, социальной перцепции, ТоМ и атрибутивного стиля (Pinkham et al., 2014). Серьезным продвижением в осмыслении потока эмпирических исследований такой результат не назовешь.
Что касается вклада в нарушения социального познания мотивационных (или личностных) факторов, то в отдельных публикациях связь высокого уровня социальной ангедонии с нарушениями социального познания до сих пор обозначается в виде осторожных предположений (Tully, Lincoln, Hooker, 2012). Остановимся на рассмотрении вклада мотивации в нарушения социального познания подробнее, с привлечением концепта «социальная ангедония», который, как нам представляется, обладает значительным конструктивным потенциалом для дальнейшего продвижения в проблематике социального познания при шизофрении.
